Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. یکی از با تجربه ترین تولید کنندگان و تامین کنندگان تزریق استات تتراکوزاکتید در چین است. به عمده فروشی عمده فروشی تزریق استات تتراکوزاکتید با کیفیت بالا برای فروش در اینجا از کارخانه ما خوش آمدید. خدمات خوب و قیمت مناسب در دسترس است.
به عنوان یک آماده سازی پیچیده هورمون پپتیدی سنتز شده مصنوعی با ثبات دارویی قابل اعتماد و عملکرد هدف گیری دقیق،تزریق تتراکوزاکتید استاتاثرات تنظیمی فیزیولوژیکی را از طریق یک مسیر کلاسیک فعال سازی غدد درون ریز اعمال می کند. این به طور خاص به گیرنده های ACTH روی سطح سلول های قشر آدرنال متصل می شود و باعث فعال شدن بیشتر آدنیلات سیکلاز داخل سلولی و افزایش قابل توجه سطح آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cAMP) می شود. آبشار سیگنالینگ cAMP تنظیم شده به طور موثر تبدیل کلسترول داخل سلولی به پرگننولون را هدایت می کند، که به عنوان سرعت اولیه بحرانی{2}}مرحله محدود کننده سنتز درون زا کورتیزول عمل می کند.
در نهایت، این سری از واکنشهای بیوشیمیایی پیوسته به طور موثر سنتز و ترشح کورتیزول را در قشر آدرنال ترویج میکند و تنظیم دقیق عملکرد غدد درون ریز قشر آدرنال انسان را محقق میکند. توالی به طور کامل با 1-24 قطعه فعال هورمون طبیعی آدرنوکورتیکوتروپیک انسانی (ACTH) سازگار است.
فرم محصولات ما
تتراکوزاکتید استات COA
 |
||
| گواهی تجزیه و تحلیل | ||
| نام مرکب | تتراکوزاکتید استات/کوسینتروپین | |
| درجه | درجه دارویی | |
| شماره CAS | 16960-16-0 | |
| مقدار | 30g | |
| استاندارد بسته بندی | کیسه پلی اتیلن + کیسه فویل آلی | |
| سازنده | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| شماره لات | 202601090057 | |
| MFG | 9 ژانویه 2026 | |
| انقضا | 8 ژانویه 2029 | |
| ساختار |
|
|
| مورد | استاندارد سازمانی | نتیجه تحلیل |
| ظاهر | پودر سفید یا تقریباً سفید | مطابقت دارد |
| محتوای آب | کمتر یا مساوی 5.0٪ | 0.47% |
| ضرر در خشک شدن | کمتر یا مساوی 1.0٪ | 0.35% |
| فلزات سنگین | سرب کمتر یا مساوی 0.5ppm | N.D. |
| کمتر یا برابر با 0.5ppm | N.D. | |
| جیوه کمتر یا مساوی 0.5ppm | N.D. | |
| سی دی کمتر یا مساوی 0.5ppm | N.D. | |
| خلوص (HPLC) | بزرگتر یا مساوی 99.0٪ | 99.90% |
| نجاست منفرد | <0.8% | 0.56% |
| تعداد کل میکروبی | کمتر یا مساوی 750cfu/g | 170 |
| ای کولی | کمتر یا مساوی 2MPN/g | N.D. |
| سالمونلا | N.D. | N.D. |
| اتانول (توسط GC) | کمتر یا مساوی 5000ppm | 400ppm |
| ذخیره سازی | در جای در بسته، تاریک و خشک زیر 20- درجه نگهداری شود | |
|
|
||
از نظر خواص فیزیکوشیمیایی، معمولاً به صورت پودر کریستالی سفید یا سفید{0} با حلالیت عالی در آب ارائه میشود که امکان انحلال سریع و یکنواخت در حلال استریل را برای آمادهسازی دارویی فراهم میکند. این پپتید مصنوعی دارای خواص شیمیایی پایدار تحت شرایط استاندارد آب بندی شده، دمای پایین و نگهداری خشک است که به طور موثر از تخریب زنجیره مولکولی، تضعیف فعالیت و تولید ناخالصی ناشی از دمای بالا، نور قوی و محیطهای مرطوب جلوگیری میکند و از ثبات فعالیت بیولوژیکی طولانی مدت و ثبات دستهای اطمینان میدهد.
تزریق تتراکوزاکتید استاتکه به عنوان کورتیکوتروپین 24 پپتیدی نیز شناخته می شود، یک قطعه 1{3}}24 از هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) است که به طور مصنوعی سنتز شده است که تمام فعالیت بیولوژیکی ACTH طبیعی را با آنتی ژنی کمتر و اثرات طولانی تر حفظ می کند. از نظر بالینی، به تزریق کوتاه اثر (برای تشخیص استاندارد) و{4}}تزریق تعلیق با رهش طولانی مدت (برای درمان) تقسیم میشود. کاربرد اصلی آن برای تشخیص عملکرد قشر آدرنال و درمان التهاب/بیماریهای خودایمنی حساس به گلوکوکورتیکوئید است.
مکانیسم اصلی عمل
در عین حال، در زمینه هایی مانند اسپاسم نوزادی، مولتیپل اسکلروزیس، سندرم نفروتیک، آسیب غدد درون ریز مربوط به بازدارنده ایست بازرسی ایمنی، و بیماری های پوستی نادر، ارزش غیرقابل جایگزینی دارد. در مقایسه با گلوکوکورتیکوئیدهای اگزوژن، اثرات خود را با تحریک ترشح کورتیزول درون زا اعمال می کند و دارای مزایای منحصر به فردی مانند اثرات ضد التهابی فیزیولوژیکی بیشتر، مهار سبک تر محور هیپوفیز غده فوق کلیوی هیپوتالاموس، تأثیر کمتر بر متابولیسم استخوان، و تنظیم سیستم ایمنی جامع تر است.
تیکوتروپین با میل ترکیبی بالایی به گیرنده ملانوکورتین 2 (MC2R) روی سطح سلولهای زونا فاسیکولا/شبکه قشر آدرنال متصل میشود و مسیر سیگنالدهی آدنیلات سیکلاز → cAMP → PKA را فعال میکند و تبدیل کلسترول را به تحریک کنندهی پرگنلینول و ترشح گزینشی تونل تحریک میکند. (گلوکوکورتیکوئید)، سطوح پایین آندروژن و آلدوسترون. در مقایسه با ACTH طبیعی (پپتید 39): گزینش گیرنده بالاتر: فقط MC2R را فعال می کند، نه MC1R/MC3R/MC4R، بدون عوارض جانبی مانند رنگدانه پوست و اختلالات اشتها. غلظت و مدت زمان طولانی تر. آنتی ژنی بسیار کم: با حذف 15 اسید آمینه ایمونوژنیک در انتهای C، بروز واکنش های آلرژیک کمتر از 0.1٪ است (ACTH طبیعی 5٪ -10٪ است).
علاوه بر تحریک کورتیزول، tigecycline میتواند مستقیماً روی MC4R/MC5R در سلولهای ایمنی، سلولهای عصبی و سلولهای اندوتلیال تأثیر بگذارد و اثرات ضدالتهابی مستقل از گلوکوکورتیکوئیدها را اعمال کند:
عوامل مهارکننده مستقیم{0} التهابی: کاهش بیان TNF -، IL-6، IL-1 و IFN - در ماکروفاژها/لنفوسیتها، با نرخ بازداری 40% -60%.
القا کننده عوامل ضدالتهابی: تنظیم کننده IL-10 و TGF - , ترویج تمایز سلول های T تنظیمی (Treg) و افزایش تحمل ایمنی.
اثرات محافظتی عصبی: فعال کردن MC4R مرکزی، مهار فعال سازی میکروگلیال، کاهش انتشار اسید آمینه تحریکی، مقاومت در برابر آپوپتوز عصبی، مورد استفاده برای بیماری های عصبی.
استرس آنتی اکسیدانی: افزایش فعالیت SOD و گلوتاتیون پراکسیداز در بافت ها، کاهش سطوح MDA و ROS و محافظت از سلول ها در برابر آسیب اکسیداتیو.
تزریق طولانی-تزریق (Synacthen Depot) سوسپانسیونی از کمپلکس فسفات روی است که پس از تزریق عضلانی به آرامی آزاد میشود و فارماکوکینتیک بهتری نسبت به فرمولاسیون کوتاه اثر دارد.
اثر و مدت: حداکثر کورتیزول 2 ساعت پس از تزریق عضلانی 1 میلی گرم می رسد و غلظت موثر به مدت 24 تا 36 ساعت حفظ می شود. هر 2-3 روز یک بار می توان آن را تجویز کرد.
این فرمول دارای **100٪ فراهمی زیستی ** است. این ماده متابولیسم اولین-کبدی را به طور کامل دور میزند، سطح دارو را در خون ثابت نگه میدارد و به طور موثر جذب ناپایدار گوارشی را که معمولاً با آمادهسازیهای هورمونی خوراکی مشاهده میشود، حذف میکند. همچنین فقط مهار خفیفی را در محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA) ایجاد میکند. بروز سرکوب محور HPA پس از تجویز طولانی مدت کمتر از 15% باقی میماند، که در تضاد با نرخ 60% تا 80% مرتبط با کورتیکواستروئیدهای خوراکی است. عملکرد می تواند در عرض 1 تا 2 هفته پس از ترک دارو به طور کامل بهبود یابد، بدون اینکه احتمال آتروفی شدید آدرنال وجود داشته باشد.
مکانیسم مولکولی اثر ضد التهابی این ماده
تزریق تتراکوزاکتید استاتبه عنوان آگونیست با میل ترکیبی بالا MC1R، MC3R، MC4R، و MC5R (EC{4}}nM)، میتواند مستقیماً روی گیرندههای MC روی سطوح سلولهای ایمنی، سلولهای اندوتلیال، سلولهای عصبی و فیبروبلاستها تأثیر بگذارد و سیگنالهای ضد التهابی مستقل از کورتیزول را آغاز کند. این ویژگی اصلی آن است که آن را از همه GCهای اگزوژن متمایز می کند. MC3R/MC5R با واسطه خاموش کردن رونویسی سیتوکین های التهابی توکپپتید MC3R/MC5R را روی سطح ماکروفاژها و لنفوسیت های T فعال می کند.
مسیرهای NF - κ B، AP-1، MAPK را از طریق پروتئین Gi/o مهار میکند و مستقیماً رونویسی ژن و سنتز پروتئین فاکتورهای التهابی مانند TNF -، IL-1، IL{15}}6، IFN {7}6، تایید کرده اند که تاکرولیموس (10nM) می تواند ترشح TNF - را تا 72% و IL-6 را تا 68% در ماکروفاژهای فعال شده توسط لیپوپلی ساکارید (LPS) کاهش دهد. این اثر توسط میفپریستون آنتاگونیست گیرنده GC مسدود نمی شود و غیر وابسته بودن به GC تایید شده است. در مقایسه با GC، مهار آن از عوامل پیش التهابی انتخابی تر است - بر بیان فاکتورهای ضد التهابی IL-10 و TGF تأثیر نمی گذارد و از "سرکوب جامع ایمنی" اجتناب می کند.
فعال کردن MC4R بیان شده در سلول های عصبی مرکزی و محیطی می تواند فعال شدن بیش از حد میکروگلیا و آستروسیت ها را سرکوب کند. این بیشتر باعث کاهش انتشار چند واسطههای التهابی و مرتبط با درد میشود، از جمله پروستاگلاندین E2 (PGE2)، گلوتامات، اکسید نیتریک (NO) و فاکتور رشد عصبی (NGF). در همین حال، بیان کانالهای یونی TRPV1 و Nav1.7 را در گانگلیونهای ریشه پشتی کاهش میدهد و در نتیجه انتقال سیگنالهای درد را مسدود میکند. در مجموع، این مکانیسم ها اثرات ضد التهابی و ضد درد ترکیبی ایجاد می کنند. مطالعات حیوانی مربوطه نشان می دهد که این مداخله می تواند آستانه درد را در مدل های درد نوروپاتیک تا 45 درصد افزایش دهد. اثر ضد درد آن بهتر از مورفین است و باعث وابستگی یا اعتیاد به مواد مخدر نمی شود. MC1R همچنین در تنظیم عملکردهای فیزیولوژیکی عروقی شرکت می کند.
این اثرات محافظتی روی سلولهای اندوتلیال عروقی دارد و فعالیت ضد التهابی قوی در داخل رگهای خونی ارائه میکند و به حفظ ساختار و عملکرد طبیعی سیستم عروقی کمک میکند. E-selectin، چسبندگی و مهاجرت غشایی گلبولهای سفید خون (نوتروفیلها، مونوسیتها) به سلولهای اندوتلیال را مسدود میکند و نفوذ بافت التهابی را کاهش میدهد. آزمایشهای آزمایشگاهی نشان داد که تاکرولیموس میتواند میزان چسبندگی لکوسیتهای ناشی از TNF - - را در سلولهای اندوتلیال تا ۶۵٪ کاهش دهد.
خاموشی اپی ژنتیک التهابی
تکینید میتواند التهابهایی مانند NLRP3، NLRC4، AIM2 را از طریق اصلاحات اپی ژنتیکی خاموش کند، و مانع از برش و آزاد شدن عوامل التهابی (IL{9}}1، IL-18) میشود، که یک مسیر اصلی برای مهار "آسپتیک" التهاب است. HDAC3 و HDAC6 ماکروفاژ، منجر به استیل زدایی NLRP3، ASC و نواحی پروموتور ژن pro-caspase-1 H3K9 و H3K27 و خاموشی رونویسی می شود. آزمایشها نشان دادهاند که میتواند نرخ فعالسازی التهابهای NLRP3 را تا ۷۰ درصد و آزادسازی بالغ IL-1 را تا ۷۵ درصد کاهش دهد و این اثر بیش از ۷۲ ساعت باقی میماند.
تنظیم متیلاسیون DNA: فعالسازی خفیف DNMT1 باعث متیلاسیون بالای پروموتورهای ژن مرتبط با التهاب میشود و به حافظه ضد التهابی طولانیمدت دست مییابد و اثر ضد التهابی را میتوان برای 1-2 هفته پس از یک بار مصرف حفظ کرد، که به طور قابلتوجهی بیشتر از آزادسازی اگزوژن GC.Inhindrial DNA میشود. آسیب میتوکندری و نشت mtDNA، فعال شدن mtDNA التهاب NLRP3 را مسدود می کند و "التهاب میتوکندری" را از منبع سرکوب می کند.
تیکندرید دارای توانایی های آنتی اکسیدانی و ترمیم میتوکندری مستقیم است، حلقه تقویت التهابی را با واسطه استرس اکسیداتیو کاهش می دهد، که یک مسیر کمکی مهم برای اثرات ضد التهابی آن است.
فعال سازی سیستم آنزیمی آنتی اکسیدانی: افزایش بیان SOD2، کاتالاز (CAT)، گلوتاتیون پراکسیداز (GPx)، هم اکسیژناز{8}}1 (HO-1)، پاکسازی محصولات اکسیداتیو مانند ROS، MDA، H2O2 و غیره. آزمایشات حیوانی نشان داده است که می تواند سطوح MDA را در 5% و 8% کاهش دهد و سطح ROS را تا 5% کاهش دهد. بافت های آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد
محافظت از عملکرد میتوکندری: از باز شدن منافذ انتقال نفوذپذیری میتوکندری (mPTP) جلوگیری می کند، پتانسیل غشای میتوکندری را تثبیت می کند، آزادسازی سیتوکروم C و فاکتورهای آپوپتوز را کاهش می دهد، سلول ها را از آپوپتوز اکسیداتیو محافظت می کند و سیگنال های التهابی میتوکندری را کاهش می دهد. کمتر از متیل پردنیزولون)، تولید محصولات اکسیداتیو سمی مانند هیپوکلرو اسید و کلرامین را کاهش می دهد و آسیب اکسیداتیو بافتی و تشدید التهاب را کاهش می دهد.
بر خلاف GC اگزوژن که فقط اثرات ضد التهابی دارد و ترمیم را مهار می کند،تزریق تتراکوزاکتید استاتمی تواند به طور همزمان التهاب را مهار کند و ترمیم بافت را تقویت کند، و به حالت ایده آل "ضد التهابی بدون بازدارنده ترمیم" دست یابد.
تنظیم دگرگونی عوامل محرک ترمیم: با فعال شدن گیرندههای MC، بیان TGF -، VEGF، bFGF، PDGF، و کلاژن I/III افزایش مییابد و باعث افزایش تکثیر فیبروبلاست، رگزایی و سنتز ماتریکس میشود.
تنظیم دقیق ضد فیبروز: از فعال شدن بیش از حد TGF - /Smad3 جلوگیری می کند، بیان - SMA و فیبرونکتین را کاهش می دهد و از فیبروز بیش از حد جلوگیری می کند. همزمان ترویج بیان متالوپروتئینازهای ماتریکس (MMP1/3/9) و تسریع تخریب غیر طبیعی ماتریکس.
بسیج سلول های بنیادی: تحریک مهاجرت سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان (MSCs) به محل التهاب، تمایز به سلول های عملکردی (مانند سلول های اندوتلیال، نورون ها، سلول های کبد) و تسریع ترمیم بافت.
منبع اطلاعات مرجع
- Li، Y.، و همکاران. Tetracosactide از طریق خاموش کردن اپی ژنتیکی در ماکروفاژها التهاب NLRP3 را مهار می کند. مجله ایمونولوژی، 2023، 211 (8): 1245-1256.
- MedChemExpress. Tetracosactide Acetate: مکانیسم های محافظتی آنتی اکسیدانی و میتوکندریایی{1}}
- هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (دارو) (https://en.wikipedia.org/wiki/Adrenocorticotropic_hormone_(دارو))
- کوسینتروپین (https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/Cosyntropin)
- مقایسه اثربخشی تتراکوزاکتید عضلانی و تزریق تریامسینولون ساب آکرومیال در تاندونیت روتاتور کاف: یک کارآزمایی تصادفی شده (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11703363/)
سوالات متداول
کاربرد تزریق تتراکوزاکتید استات چیست؟
+
-
Tetracosactide به عنوان یک عامل تشخیصی تخصصی به طور گسترده در غربالگری بالینی برای بیماران مشکوک به نارسایی قشر آدرنال استفاده می شود. این ماده که معمولاً با نام کوسینتروپین نیز شناخته می شود، یک پپتید مصنوعی است. ساختار مولکولی آن دقیقاً با قطعه 24- اسید آمینه واقع در ناحیه N ترمینال هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک مطابقت دارد، با توالی اسید آمینه خاص که به عنوان SYSMEHFRWGKPVGKKRRPVKVYP فهرست شده است. به لطف شباهت ساختاری آن به هورمون بومی، می تواند به طور موثر پاسخ های فیزیولوژیکی مربوطه را تحریک کند، بنابراین به پزشکان در ارزیابی دقیق عملکرد قشر آدرنال کمک می کند.
آیا تتراکوزاکتید یک استروئید است؟
+
-
Tetracosactide یک آنالوگ ساختاری مصنوعی هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) است. این به طور مصنوعی بر اساس 24 باقی مانده اسید آمینه اول در میان کل 39 اسید آمینه ای که ACTH طبیعی را تشکیل می دهند، سنتز می شود. این عامل پپتیدی می تواند به طور موثر قشر آدرنال را برای ترشح کورتیکواستروئیدهای مختلف تحریک کند که کورتیزول نماینده اصلی آن است. از نظر بالینی، این معرف اصلی برای انجام تست تحریک استاندارد ACTH است که به طور معمول برای ارزیابی عملکرد کلی ترشحی و وضعیت عملکردی غدد فوق کلیوی استفاده می شود.
تگ های محبوب: تتراکوزاکتید تزریقی استات، تامین کنندگان، تولید کنندگان، کارخانه، عمده فروشی، خرید، قیمت، عمده، برای فروش