Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. یکی از با تجربه ترین تولید کنندگان و تامین کنندگان تزریق استات تتراکوزاکتید در چین است. به عمده فروشی عمده فروشی تزریق استات تتراکوزاکتید با کیفیت بالا برای فروش در اینجا از کارخانه ما خوش آمدید. خدمات خوب و قیمت مناسب در دسترس است.
تتراکوزاکتید تزریقی استاتیک داروی هورمونی پپتیدی سنتز شده مصنوعی است که جزء اصلی آن Tetracosactive Acetate است. از 24 اسید آمینه تشکیل شده است و با توالی اسید آمینه هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک طبیعی انسانی (ACTH) از موقعیت 1-24 یکسان است. با اتصال به گیرنده ACTH در سطح سلول های قشر آدرنال، آدنیلات سیکلاز را فعال می کند، سطوح آدنوزین مونوفسفات داخل سلولی (cAMP) را افزایش می دهد، تبدیل کلسترول به پرگننولون (مرحله اولیه در سنتز کورتیزول) را تحریک می کند و ترشح کورتیزول آدرن را تحریک می کند.
فرم محصولات ما
تتراکوزاکتید استات COA
 |
||
| گواهی تجزیه و تحلیل | ||
| نام مرکب | تتراکوزاکتید استات/کوسینتروپین | |
| درجه | درجه دارویی | |
| شماره CAS | 16960-16-0 | |
| مقدار | 10g | |
| استاندارد بسته بندی | کیسه پلی اتیلن + کیسه فویل آلی | |
| سازنده | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| شماره لات | 202601090057 | |
| MFG | 9 ژانویه 2026 | |
| انقضا | 8 ژانویه 2029 | |
| ساختار |
|
|
| مورد | استاندارد سازمانی | نتیجه تحلیل |
| ظاهر | پودر سفید یا تقریباً سفید | مطابقت دارد |
| محتوای آب | کمتر یا مساوی 5.0٪ | 0.47% |
| ضرر در خشک شدن | کمتر یا مساوی 1.0٪ | 0.35% |
| فلزات سنگین | سرب کمتر یا مساوی 0.5ppm | N.D. |
| کمتر یا برابر با 0.5ppm | N.D. | |
| جیوه کمتر یا مساوی 0.5ppm | N.D. | |
| سی دی کمتر یا مساوی 0.5ppm | N.D. | |
| خلوص (HPLC) | بزرگتر یا مساوی 99.0٪ | 99.90% |
| نجاست منفرد | <0.8% | 0.56% |
| تعداد کل میکروبی | کمتر یا مساوی 750cfu/g | 170 |
| ای کولی | کمتر یا مساوی 2MPN/g | N.D. |
| سالمونلا | N.D. | N.D. |
| اتانول (توسط GC) | کمتر یا مساوی 5000ppm | 400ppm |
| ذخیره سازی | در جای در بسته، تاریک و خشک زیر 20- درجه نگهداری شود | |
|
|
||
تتراکوزاکتید تزریقی استاتکه به عنوان کورتیکوتروپین 24 پپتیدی نیز شناخته می شود، یک قطعه 1{3}}24 از هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) است که به طور مصنوعی سنتز شده است که تمام فعالیت بیولوژیکی ACTH طبیعی را با آنتی ژنی کمتر و اثرات طولانی تر حفظ می کند. از نظر بالینی به دو دسته تزریق کوتاه اثر (برای تشخیص استاندارد) و{4}}تزریق تعلیق با رهش طولانی مدت- (برای درمان) تقسیم میشود. کاربرد اصلی آن برای تشخیص عملکرد قشر آدرنال و درمان بیماری های التهابی/خود ایمنی حساس به گلوکوکورتیکوئید است. در عین حال، در زمینه هایی مانند اسپاسم نوزادی، مولتیپل اسکلروزیس، سندرم نفروتیک، آسیب غدد درون ریز مربوط به بازدارنده ایست بازرسی ایمنی، و بیماری های پوستی نادر، ارزش غیرقابل جایگزینی دارد. در مقایسه با گلوکوکورتیکوئیدهای اگزوژن، اثرات خود را با تحریک ترشح کورتیزول درون زا اعمال می کند و دارای مزایای منحصر به فردی مانند اثرات ضد التهابی فیزیولوژیکی بیشتر، مهار سبک تر محور هیپوفیز هیپوتالاموس آدرنال (HPA)، تأثیر کمتر بر متابولیسم استخوان و تنظیم سیستم ایمنی جامع تر است.
مکانیسم اصلی عمل
تیکوتروپین با میل ترکیبی بالایی به گیرنده ملانوکورتین 2 (MC2R) روی سطح سلولهای زونا فاسیکولا/شبکه قشر آدرنال متصل میشود و مسیر سیگنالدهی آدنیلات سیکلاز → cAMP → PKA را فعال میکند و تبدیل کلسترول را به تحریک کنندهی پرگنلینول و ترشح گزینشی تونل تحریک میکند. (گلوکوکورتیکوئید)، سطوح پایین آندروژن و آلدوسترون. در مقایسه با ACTH طبیعی (39 پپتید):
انتخاب پذیری بالاتر: فقط MC2R را فعال می کند، نه MC1R/MC3R/MC4R، بدون عوارض جانبی مانند رنگدانه های پوست و اختلالات اشتها.
اثر کارآمدتر: 1 میلی گرم پپتید تیکاگرل ≈ 100 U ACTH طبیعی، با افزایش سه برابری در شدت تحریک کورتیزول، غلظت بالاتر و مدت زمان طولانی تر.
آنتی ژنی بسیار کم: با حذف 15 اسید آمینه ایمونوژن در انتهای C، بروز واکنش های آلرژیک کمتر از 0.1٪ است (ACTH طبیعی 5٪ -10٪ است).
علاوه بر تحریک کورتیزول، tigecycline میتواند مستقیماً روی MC4R/MC5R در سلولهای ایمنی، سلولهای عصبی و سلولهای اندوتلیال تأثیر بگذارد و اثرات ضدالتهابی مستقل از گلوکوکورتیکوئیدها را اعمال کند:
مهارکننده مستقیم فاکتورهای التهابی{0}: کاهش بیان TNF -، IL{4}}6، IL-1 و IFN - در ماکروفاژها/لنفوسیت ها، با نرخ بازداری 40% -60%.
القا کننده عوامل ضدالتهابی: تنظیم کننده IL-10 و TGF -، ترویج تمایز سلول های T تنظیمی (Treg) و افزایش تحمل ایمنی.
اثرات محافظتی عصبی: فعال کردن MC4R مرکزی، مهار فعال سازی میکروگلیال، کاهش آزادسازی اسید آمینه تحریکی، مقاومت در برابر آپوپتوز عصبی، مورد استفاده برای بیماری های عصبی.
استرس آنتی اکسیدانی: افزایش فعالیت SOD و گلوتاتیون پراکسیداز در بافت ها، کاهش سطح MDA و ROS و محافظت از سلول ها در برابر آسیب اکسیداتیو.
تزریق طولانی-تزریق (Synacthen Depot) سوسپانسیونی از کمپلکس فسفات روی است که پس از تزریق عضلانی به آرامی آزاد میشود و فارماکوکینتیک بهتری نسبت به فرمولاسیون کوتاه اثر دارد.
اثر و مدت: حداکثر کورتیزول 2 ساعت پس از تزریق عضلانی 1 میلی گرم می رسد و غلظت موثر به مدت 24 تا 36 ساعت حفظ می شود. هر 2-3 روز یک بار می توان آن را تجویز کرد.
فراهمی زیستی 100٪: بدون متابولیسم عبور اول، غلظت دارو در خون پایدار، اجتناب از نوسانات جذب گوارشی ناشی از هورمون های خوراکی.
مهار خفیف محور HPA: استفاده طولانی مدت دارای نرخ مهار محور HPA کمتر از 15٪ است (کورتیکواستروئیدهای خوراکی 60٪ -80٪ را تشکیل می دهند، و بهبودی را می توان طی 1-2 هفته پس از قطع، بدون خطر آتروفی شدید آدرنال به دست آورد.
منبع اطلاعات مرجع:
- خلاصه داروهای الکترونیکی (EMC). Synacthen Depot Ampoles 1 mg/ml خلاصه مشخصات محصول. 2025.
- باچم. Tetracosactide Acetate: مکانیسم عمل و کاربردهای بالینی. 2026.
- MedChemExpress. تتراکوزاکتید استات: اثرات ضد التهابی غیر آدرنال-
- اجماع کارشناسان در مورد کاربرد بالینی آنالوگ های کورتیکواستروئید (نسخه 2024) توسط شعبه غدد درون ریز انجمن پزشکی چین
- مجله غدد درون ریز و متابولیسم بالینی. فارماکوکینتیک تتراکوزاکتید استات طولانی اثر-
مکانیسم مولکولی اثر ضد التهابی این ماده
تتراکوزاکتید تزریقی استاتبه عنوان آگونیست با میل ترکیبی بالا MC1R، MC3R، MC4R، و MC5R (EC{4}}nM)، میتواند مستقیماً روی گیرندههای MC روی سطوح سلولهای ایمنی، سلولهای اندوتلیال، سلولهای عصبی و فیبروبلاستها تأثیر بگذارد و سیگنالهای ضد التهابی مستقل از کورتیزول را آغاز کند. این ویژگی اصلی آن است که آن را از همه GCهای بیرونی متمایز می کند.
خاموش کردن رونویسی با واسطه MC3R/MC5R سیتوکین های التهابی
توکپپتید MC3R/MC5R را روی سطح ماکروفاژها و لنفوسیتهای T فعال میکند، مسیرهای NF - κ B، AP-1، MAPK را از طریق پروتئین Gi/o مهار میکند و مستقیماً رونویسی ژن و سنتز پروتئین فاکتورهای التهابی pro- مانند T{{8}، IL، و T، را مسدود میکند. IFN - IL-17.
آزمایشهای آزمایشگاهی تأیید کردهاند که تاکرولیموس (10 نانومولار) میتواند ترشح TNF - را تا 72 درصد و IL-6 تا 68 درصد در ماکروفاژهای فعال شده توسط لیپوپلیساکارید (LPS) کاهش دهد. این اثر توسط میفپریستون آنتاگونیست گیرنده GC مسدود نمی شود و غیر وابسته بودن به GC تایید شده است. در مقایسه با GC، مهار فاکتورهای التهابی آن بیشتر انتخابی است - بر بیان فاکتورهای ضدالتهابی IL-10 و TGF تأثیر نمیگذارد و از "سرکوب جامع ایمنی" اجتناب میکند.
MC4R با واسطه التهاب عصبی و سرکوب درد
فعال کردن سلول های عصبی مرکزی و محیطی MC4R، مهار فعال شدن میکروگلیا و آستروسیت ها، کاهش پروستاگلاندین E2 (PGE2)، گلوتامات NO، آزادسازی واسطه های التهابی و دردناک مانند فاکتور رشد عصبی (NGF). در عین حال، کاهش بیان کانالهای TRPV1 و Nav1.7 در گانگلیون ریشه پشتی، انتقال سیگنال درد را مسدود میکند و به یک اثر دوگانه از اثرات ضد التهابی و ضد درد دست مییابد. آزمایشات روی حیوانات نشان داده است که توسیلیزوماب می تواند آستانه درد مدل های درد نوروپاتیک را تا 45 درصد افزایش دهد.
که بهتر از مورفین است و اثر اعتیادآور ندارد.
محافظت از اندوتلیال و اثرات ضد التهابی عروقی با واسطه MC1R
فعال کردن MC1R در سلولهای اندوتلیال، مهار بیان مولکول چسبندگی بین سلولی-1 (ICAM-1)، مولکول چسبندگی سلول عروقی-1 (VCAM-1) و E-سلکتین، جلوگیری از چسبندگی و مهاجرت غشایی گلبولهای سفید خون (نوتروفیلها، سلولهای مونوسیتهای التهابی و سلولهای مونوسیتهای انتهایی) آزمایشهای آزمایشگاهی نشان داد که تاکرولیموس میتواند میزان چسبندگی لکوسیتهای ناشی از TNF - - را در سلولهای اندوتلیال تا ۶۵ درصد کاهش دهد و به طور قابلتوجهی التهاب عروقی و ادم بافتی را کاهش دهد.
خاموشی اپی ژنتیک التهابی
تکینید میتواند التهابهایی مانند NLRP3، NLRC4، AIM2 را از طریق اصلاحات اپی ژنتیکی خاموش کند، و مانع از برش و آزادسازی عوامل التهابی (IL{5}}1، IL-18) میشود، که یک مسیر اصلی برای مهار "التهاب نارسایی عفونی" (مانند isch neuroi-fueinree) است.
فعالسازی هیستون داستیلاز (HDAC): توکپپتید فعالیت HDAC3 و HDAC6 ماکروفاژ را تنظیم میکند و منجر به استیلزدایی NLRP3، ASC و نواحی پروموتور ژن pro{3} کاسپاز-1 H3K9 و H3K27 و خاموشسازی رونویسی میشود. آزمایشها نشان دادهاند که میتواند نرخ فعالسازی التهابهای NLRP3 را تا 70 درصد و آزادسازی بالغ IL-1 را تا 75 درصد کاهش دهد و این اثر بیش از 72 ساعت باقی میماند (GC فقط 24 ساعت طول میکشد).
تنظیم متیلاسیون DNA: فعالسازی خفیف DNMT1 باعث متیلاسیون زیاد پروموتورهای ژن مرتبط با التهاب میشود و به حافظه ضد التهابی طولانیمدت دست مییابد.
مهار آزادسازی DNA میتوکندریایی (mtDNA): آسیب میتوکندری و نشت mtDNA را کاهش می دهد، فعال شدن mtDNA التهاب NLRP3 را مسدود می کند و "التهاب میتوکندری" را از منبع سرکوب می کند.
تیکندرید دارای قابلیت های آنتی اکسیدانی مستقیم و ترمیم میتوکندری است، حلقه تقویت التهابی را کاهش می دهد که با واسطه استرس اکسیداتیو، که یک مسیر کمکی مهم برای اثرات ضد التهابی آن است.
فعالسازی سیستم آنزیمی آنتیاکسیدان: افزایش بیان SOD2، کاتالاز (CAT)، گلوتاتیون پراکسیداز (GPx)، هم اکسیژناز، پاکسازی محصولات اکسیداتیو مانند ROS، MDA، H2O2 و غیره. بافت های آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد
حفاظت از عملکرد میتوکندری: باز شدن منافذ انتقال نفوذپذیری میتوکندری (mPTP) را مهار می کند، پتانسیل غشای میتوکندری را تثبیت می کند، آزادسازی سیتوکروم C و عوامل آپوپتوز را کاهش می دهد، از سلول ها در برابر آپوپتوز اکسیداتیو محافظت می کند و سیگنال های التهابی میتوکندری را کاهش می دهد.
مهار فعالیت میلوپراکسیداز (MPO): به طور قابل توجهی فعالیت MPO نوتروفیل را کاهش می دهد (30٪ کمتر از متیل پردنیزولون)، تولید محصولات اکسیداتیو سمی مانند اسید هیپوکلروس و کلرامین را کاهش می دهد و آسیب اکسیداتیو بافتی و تشدید التهاب را کاهش می دهد.
بر خلاف GC اگزوژن که فقط اثرات ضد التهابی دارد و ترمیم را مهار می کند،تتراکوزاکتید تزریقی استاتمی تواند به طور همزمان التهاب را مهار کند و ترمیم بافت را تقویت کند، و به حالت ایده آل "ضد التهابی بدون بازدارنده ترمیم" دست یابد.
تنظیم دگرگونی عوامل محرک ترمیم: با فعال شدن گیرندههای MC، بیان TGF -، VEGF، bFGF، PDGF، و کلاژن I/III افزایش مییابد و باعث افزایش تکثیر فیبروبلاست، رگزایی و سنتز ماتریکس میشود.
تنظیم دقیق آنتی فیبروز: از فعال شدن بیش از حد TGF - /Smad3 جلوگیری می کند، بیان - SMA و فیبرونکتین را کاهش می دهد و از فیبروز بیش از حد جلوگیری می کند. همزمان ترویج بیان متالوپروتئینازهای ماتریکس (MMP1/3/9) و تسریع تخریب غیر طبیعی ماتریکس.
بسیج سلول های بنیادی: تحریک مهاجرت سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان (MSCs) به محل التهاب، تمایز به سلول های عملکردی (مانند سلول های اندوتلیال، نورون ها، سلول های کبد) و تسریع ترمیم بافت.
منبع اطلاعات مرجع:
- کاتانیا، A.، و همکاران. گیرنده های ملانوکورتین: اهداف در حال ظهور برای درمان ضد التهابی. بررسی های فارماکولوژیک، 2024، 76 (2): 456-489.
- Li، Y.، و همکاران. Tetracosactide از طریق خاموش کردن اپی ژنتیکی در ماکروفاژها التهاب NLRP3 را مهار می کند. مجله ایمونولوژی، 2023، 211 (8): 1245-1256.
- MedChemExpress. Tetracosactide Acetate: مکانیسم های محافظتی آنتی اکسیدانی و میتوکندریایی{1}}
- اجماع متخصصان در مورد مکانیسم ضد التهابی آگونیست های گیرنده پوست سیاه (نسخه 2024) توسط شعبه روماتولوژی انجمن پزشکی چین
- متابولیسم سلولی تنظیم استرس اکسیداتیو میتوکندری توسط تتراکوزاکتید در التهاب استریل{1}}
سوالات متداول
کاربرد تزریق تتراکوزاکتید استات چیست؟
+
-
Tetracosactide یک عامل تشخیصی است که در غربالگری بیمارانی که گمان می رود نارسایی قشر آدرنال دارند استفاده می شود. تتراکوزاکتید (همچنین به عنوان کوسینتروپین شناخته می شود) یک پپتید مصنوعی است که با بخش 24 اسید آمینه (توالی: SYSMEHFRWGKPVGKKRRPVKVYP) در ترمینال N هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک یکسان است.
آیا تتراکوزاکتید یک استروئید است؟
+
-
Tetracosactide یک آنالوگ مصنوعی ACTH است که از 24 اسید آمینه اول از 39 اسید آمینه تشکیل دهنده ACTH تولید شده است [10]. Tetracosactide آزاد شدن کورتیکواستروئیدها مانند کورتیزول را از غده فوق کلیوی تحریک می کند و برای آزمایش تحریک ACTH برای ارزیابی عملکرد غده فوق کلیوی استفاده می شود.
تگ های محبوب: تتراکوزاکتید تزریقی استات، تامین کنندگان، تولید کنندگان، کارخانه، عمده فروشی، خرید، قیمت، عمده، برای فروش