Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. یکی از با تجربه ترین تولید کنندگان و تامین کنندگان تزریق هگزارلین در چین است. به عمده فروشی عمده فروشی تزریق هگزارلین با کیفیت بالا برای فروش در اینجا از کارخانه ما خوش آمدید. خدمات خوب و قیمت مناسب در دسترس است.
تزریق هگزارلینبه عنوان یک پپتید آزادکننده هورمون رشد مصنوعی (GHRP)، دارای یک اثر محافظت کننده عصبی مرکزی وابسته به هورمون رشد (GH) - است که عمدتاً در تنظیم هدفمند ریزمحیط التهابی در مغز، بازسازی دقیق هموستاز کلسیم عصبی و تضاد شدید آسیب استرس اکسیداتیو منعکس میشود. این سه عملکرد مستقل نیستند، اما به هم مرتبط هستند و یک حلقه تنظیمی آبشاری را تشکیل می دهند تا روند آسیب شناختی آسیب سیستم عصبی مرکزی را مسدود کند. در ادامه توضیح دقیق و سیستماتیک این اثر جامع از منظر مکانیسم عمل، مسیرهای تنظیمی اصلی و اثرات بیولوژیکی ارائه میشود.
فرم محصولات ما







هگزارلین COA
![]() |
||
| گواهی تجزیه و تحلیل | ||
| نام مرکب | هگزارلین | |
| درجه | درجه دارویی | |
| شماره CAS | 140703-51-1 | |
| مقدار | 35g | |
| استاندارد بسته بندی | کیسه پلی اتیلن + کیسه فویل آلی | |
| سازنده | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| شماره لات | 202501090069 | |
| MFG | 9 ژانویه 2025 | |
| انقضا | 8 ژانویه 2028 | |
| ساختار |
|
|
| مورد | استاندارد سازمانی | نتیجه تحلیل |
| ظاهر | پودر سفید یا تقریباً سفید | مطابقت دارد |
| محتوای آب | کمتر یا مساوی 5.0٪ | 0.54% |
| ضرر در خشک شدن | کمتر یا مساوی 1.0٪ | 0.42% |
| فلزات سنگین | سرب کمتر یا مساوی 0.5ppm | N.D. |
| کمتر یا برابر با 0.5ppm | N.D. | |
| جیوه کمتر یا مساوی 0.5ppm | N.D. | |
| سی دی کمتر یا مساوی 0.5ppm | N.D. | |
| خلوص (HPLC) | بزرگتر یا مساوی 99.0٪ | 99.98% |
| نجاست منفرد | <0.8% | 0.52% |
| تعداد کل میکروبی | کمتر یا مساوی 750cfu/g | 95 |
| ای کولی | کمتر یا مساوی 2MPN/g | N.D. |
| سالمونلا | N.D. | N.D. |
| اتانول (توسط GC) | کمتر یا مساوی 5000ppm | 500ppm |
| ذخیره سازی | در جای در بسته، تاریک و خشک زیر 20- درجه نگهداری شود | |
|
|
||
|
|
||
| فرمول شیمیایی | C47H58N12O6 |
| جرم دقیق | 886.46 |
| وزن مولکولی | 887.06 |
| m/z | 886.46 (100.0%), 887.46 (50.8%), 888.47 (12.6%), 887.46 (4.4%), 888.46 (2.3%), 889.47 (1.2%), 888.46 (1.2%) |
| تجزیه و تحلیل عنصری | C, 63.64; H, 6.59; N, 18.95; O, 10.82 |

کنترل هدفمند التهاب مغز و تعادل ایمنی
تزریق هگزارلیندر درجه اول گیرنده ترشح کننده هورمون رشد-1a (GHSR-1a) را بر روی نورون های مرکزی و سلول های گلیال فعال می کند و از شروع و تقویت التهاب داخل مغزی از طریق سه بعد جلوگیری می کند: سرکوب مسیر، پلاریزاسیون سلولی و محافظت از بافت. این دارو اثرات تنظیمی قابل توجهی را نشان می دهد، به ویژه در التهاب عصبی مزمن/حاد ناشی از بیماری های عصبی و ایسکمی مغزی.
پس از اتصال خاص به GHSR-1a، مستقیماً با مهار انتقال NF-kB از سیتوپلاسم به هسته و کاهش اتصال آن به پروموتورهای پروگرام{6}، فعالسازی مسیر فاکتور هستهای-کاپا B (NF-kB) را کاهش میدهد. این امر به طور قابل توجهی رونویسی و ترشح سیتوکین های التهابی کلیدی مانند فاکتور نکروز تومور-آلفا (TNF-)، اینترلوکین-1 (IL-1) و اینترلوکین-6 (IL-6) را کاهش می دهد و در نتیجه از تحریک آبشار التهابی در منبع آن جلوگیری می کند. علاوه بر این، هگزارلین فسفوریلاسیون بیش از حد زیرگروههای p38، ERK و JNK را در مسیر پروتئین کیناز فعال شده با میتوژن (MAPK) مهار میکند و انتقال پایین دست سیگنالهای التهابی را کاهش میدهد و از تحریک مداوم نورونها توسط واسطههای التهابی جلوگیری میکند.


تنظیم پلاریزاسیون میکروگلیا:
میکروگلیا، به عنوان سلولهای ایمنی اولیه در مغز، قطبش التهابی M1 را نشان میدهد که پایه سلولی اصلی التهاب داخل مغزی را تشکیل میدهد. از طریق سیگنال دهی با GHSR{4}}1a-، هگزارلین تغییر میکروگلیای M1 غیرطبیعی را به سمت فنوتیپ ضدالتهابی M2 ترویج میکند. این فرآیند آزادسازی واسطههای التهابی مانند اکسید نیتریک سنتاز القایی (iNOS) و سیکلواکسیژناز{15}}2 (COX{16}}2) را از میکروگلیای M1 کاهش میدهد و در عین حال ترشح عوامل ضدالتهابی مانند اینترلوکین-10 (IL-10) و تغییر فاکتور رشد میکروگلیای M1-بتا (T) را افزایش میدهد. در نتیجه، به بازسازی ریزمحیط ایمنی مغز کمک می کند و آسیب عصبی مداوم ناشی از التهاب عصبی مزمن را کاهش می دهد.
التهاب داخل مغزی میتواند ساختار اتصال محکم سد خونی-مغزی (BBB) را مختل کند و به سلولهای التهابی محیطی و ماکرومولکولها اجازه نفوذ به سیستم عصبی مرکزی و تشدید پاسخهای التهابی را بدهد. هگزارلین از BBB با مهار آسیبهای ناشی از مسیر التهابی به سلولهای اندوتلیال محافظت میکند و در نتیجه بیان و یکپارچگی عملکردی پروتئینهای اتصال محکم (مانند اکلودین و کلودین-5) را حفظ میکند. این از نفوذ مرکزی عوامل التهابی محیطی جلوگیری می کند و یک سد جداسازی التهابی "محیطی-مرکزی" ایجاد می کند و از تقویت التهاب در سراسر BBB جلوگیری می کند.

کنترل دقیق کلسیم عصبی و بازیابی تعادل سلولی
هموستاز کلسیم برای تحریک پذیری نورون ها، انتقال سیگنال و عملکرد اندامک ها اساسی است. التهاب داخل مغزی، ایسکمی و استرس اکسیداتیو همگی میتوانند بار کلسیم عصبی را القا کنند{1}}که مشخصه آن هجوم غیر طبیعی Ca2+ خارج سلولی و انتشار پاتولوژیک از ذخایر کلسیم داخل سلولی است{2}}که در نهایت باعث آپوپتوز/نکروز عصبی میشود. هگزارلین با تنظیم چند هدفه انتقال و متابولیسم کلسیم، هموستاز نورونی کلسیم را بازیابی میکند، و از اضافه بار کلسیم در چهار فرآیند کلیدی جلوگیری میکند: هجوم، آزادسازی، اکستروژن و ذخیرهسازی.
تزریق هگزارلینمستقیماً از باز شدن بیش از حد کانالهای کلسیمی دردار ولتاژی (عمدتاً نوع L{{1} و نوع N-) روی غشای سلول عصبی جلوگیری میکند، نفوذپذیری کانال را کاهش میدهد و هجوم Ca2+ خارج سلولی را در امتداد گرادیان غلظت آن کاهش میدهد. همزمان، فعال شدن بیش از حد گیرندههای گلوتاماترژیک (گیرندههای NMDA) را سرکوب میکند و از افزایش{4}واسطه گیرنده در هجوم کلسیم جلوگیری میکند و در نتیجه جذب غیرطبیعی کلسیم را در منبع آن کاهش میدهد.

2. مهار انتشار پاتولوژیک از ذخایر کلسیم داخل سلولی

شبکه آندوپلاسمی ذخیره اولیه کلسیم درون سلولی در نورون ها است. هگزارلین از فعال شدن غیرعادی گیرنده های اینوزیتول تری فسفات (IP3R) و گیرنده های رایانودین (RyR) روی غشای شبکه آندوپلاسمی جلوگیری می کند و باعث کاهش انتشار Ca2+ ذخیره شده از شبکه آندوپلاسمی به داخل سیتوپلاسم می شود و از افزایش غلظت ثانویه داخل سلولی جلوگیری می کند.
هگزارلین بیان و فعالیت غشای پلاسمایی ATPase کلسیم (PMCA) و شبکه سارکو/آندوپلاسمی کلسیم ATPase (SERCA) را بر روی غشای عصبی تنظیم می کند. اولی به طور فعال Ca2+ سیتوپلاسمی اضافی را از سلول در برابر گرادیان غلظت آن پمپ می کند، در حالی که دومی Ca2+ سیتوپلاسمی را برای ذخیره به شبکه آندوپلاسمی بازیافت می کند. این مسیر دوگانه به سرعت غلظت Ca2+ داخل سلولی آزاد را کاهش می دهد و هموستاز کلسیم را بازیابی می کند.

4. مسدود کردن مسیرهای آسیب پایین دستی که توسط اضافه بار کلسیم ایجاد می شود

حتی در صورت وجود تجمع غیرطبیعی کلسیم،تزریق هگزارلینمی تواند از فعال شدن بیش از حد پروتئازهای وابسته به کلسیم{0} (به عنوان مثال، کالپین) و کلسینورین جلوگیری کند. این ماده تخریب پروتئینهای اسکلت سلولی عصبی ناشی از کالپین (مثلاً پروتئین تاو مرتبط با میکروتوبول) و پروتئینهای غشای میتوکندری را کاهش میدهد، در حالی که فعالسازی مسیرهای سیگنال دهی آپوپتوز با واسطه کلسینورین را سرکوب میکند. این امر آبشار پاتولوژیک "بیش از حد کلسیم → تخریب پروتئین → آپوپتوز عصبی" را مسدود می کند.
تضاد قوی استرس اکسیداتیو عصبی و حفظ تعادل ردوکس
استرس اکسیداتیو یک فرآیند پاتولوژیک اصلی در آسیب سیستم عصبی مرکزی است. این شامل تولید بیش از حد گونههای فعال اکسیژن (ROS)، مانند آنیونهای سوپراکسید، رادیکالهای هیدروکسیل و پراکسید هیدروژن است که سیستم دفاعی آنتیاکسیدانی ذاتی نورون را تحت تأثیر قرار میدهد و منجر به آسیب اکسیداتیو به لیپیدها، پروتئینها و DNA میشود. علاوه بر این، استرس اکسیداتیو می تواند بیشتر باعث فعال شدن التهاب و اضافه بار کلسیم شود. هگزارلین از استراتژی دوگانه مهار مستقیم و تنظیم غیرمستقیم برای مقابله با استرس اکسیداتیو و در عین حال محافظت از میتوکندری-محل اصلی تولید ROS{4}}تشکیل یک سیستم تنظیمی حلقه بسته-برای دفاع آنتی اکسیدانی استفاده میکند.
پاکسازی مستقیم ROS بیش از حد مغز:
خود مولکول هگزارلین دارای ظرفیت ذاتی مهار رادیکال های آزاد است. این می تواند مستقیماً در واکنش های ردوکس با ROS بیش از حد در مغز شرکت کند و مواد بسیار اکسید کننده مانند آنیون های سوپراکسید و رادیکال های هیدروکسیل را خنثی کند. این آسیب پراکسیداسیون لیپیدی ناشی از ROS به فسفولیپیدهای غشای عصبی را کاهش می دهد و به حفظ یکپارچگی و نفوذپذیری غشای سلولی کمک می کند. این امر از اختلال در ساختار غشایی و متعاقب آن هجوم کلسیم و اختلال در تنظیم مسیر سیگنالینگ جلوگیری می کند.


دخیل در عملکرد سیستم آنتی اکسیدانی درون زا:
هگزارلین مسیر فاکتور 2 مربوط به فاکتور هسته ای اریتروئید 2 (Nrf2) را فعال می کند. انتقال Nrf2 از سیتوپلاسم به هسته را ترویج می کند، جایی که به عنصر پاسخ آنتی اکسیدانی (ARE) متصل می شود. این اتصال، رونویسی و بیان آنزیم های آنتی اکسیدانی مختلف پایین دست، از جمله سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، گلوتاتیون پراکسیداز (GSH-) و کاتالاز (CAT) را آغاز می کند. به طور همزمان، سنتز گلوتاتیون (GSH) را در نورون ها تقویت می کند و ظرفیت ذخیره آنتی اکسیدانی ذاتی نورون را تقویت می کند. این امر مکانیسم دفاعی را از «حفظ غیرفعال» به «حفاظت فعال» تغییر میدهد.
حفاظت از عملکرد میتوکندری و کاهش تولید ROS میتوکندری:
میتوکندری ها منبع اصلی ROS عصبی و هدف اصلی استرس اکسیداتیو هستند. هگزارلین به حفظ ثبات پتانسیل غشای میتوکندری کمک می کند و از باز شدن منافذ انتقال نفوذپذیری میتوکندری (mPTP) جلوگیری می کند. این از آزاد شدن عوامل آپوپتوژنیک مانند سیتوکروم c از ماتریکس میتوکندری جلوگیری می کند.

علاوه بر این، عملکرد طبیعی زنجیره تنفسی میتوکندری را بهبود می بخشد، کارایی سنتز ATP را بهبود می بخشد و تولید ROS ناشی از نشت الکترون از زنجیره را کاهش می دهد. این عمل چرخه معیوب "آسیب میتوکندری → تولید بیش از حد ROS → آسیب شدیدتر میتوکندری" را می شکند و در نتیجه وقوع استرس اکسیداتیو در منبع آن کاهش می یابد.
اثرات تنظیمی سینرژیک سه مکانیسم
اقدامات هگزارلین در کاهش التهاب داخل مغزی، مهار اضافه بار کلسیم و متضاد کردن استرس اکسیداتیو رویدادهای مجزایی نیستند. در عوض، آنها یک شبکه هم افزایی از تنظیم متقابل و بازداری متقابل را تشکیل می دهند:

تعامل بین التهاب و سایر مسیرها
فعالسازی التهاب میتواند باعث اضافه بار کلسیم عصبی و تولید بیش از حد ROS شود. مهار هگزارلین از مسیرهای NF-kB و MAPK مستقیماً باعث کاهش التهاب-فعال شدن کانال کلسیم با واسطه و انتشار ROS میتوکندری میشود.

نقش اضافه بار کلسیم
اضافه بار کلسیم عدم تعادل پتانسیل غشای میتوکندری را تشدید می کند، تولید ROS را تقویت می کند و پروتئازهای مرتبط با التهاب را فعال می کند. بازیابی هموستاز کلسیم به طور غیرمستقیم از تقویت آبشاری استرس اکسیداتیو و التهاب می کاهد.

تاثیر استرس اکسیداتیو
استرس اکسیداتیو می تواند عملکرد گیرنده GHSR{1}}1a را مختل کند، به ساختار کانال های کلسیم و پمپ های کلسیم آسیب برساند و مسیر NF-kB را فعال کند. اثرات آنتی اکسیدانی هگزارلین از ساختار و عملکرد این اهداف محافظت می کند و از اجرای صحیح اقدامات ضد التهابی و ضد کلسیم اضافی آن اطمینان می دهد.
این تنظیم هم افزایی چند-هدف و چند{1} مسیری، کلید خواص بسیار مؤثر محافظت کننده عصبی Hexarelin است. همچنین این مورد را به عنوان یک کاندید مهم برای تحقیق در مورد مداخلات درمانی بالقوه برای بیماریهای سیستم عصبی مرکزی مانند بیماری آلزایمر، بیماری پارکینسون و آسیبهای خونرسانی مجدد{3} ایسکمی مغزی قرار میدهد.
سوالات متداول
- آیا هگزارلین HGH را افزایش می دهد؟
این یک پپتید آزادکننده GH{0} قدرتمند است که میتواند باعث آزادسازی عمیق GH در افراد عادی پس از تجویز خوراکی، داخل بینی، وریدی و اسکرو شود.
- هگزارلین چقدر دوام دارد؟
پایداری و نگهداری: اگرچه در دمای اتاق به مدت 3 هفته پایدار است، اما باید در دمای کمتر از -18 درجه نگهداری شود. پس از بازسازي، اين دارو بايد در دماي 4 درجه بين 7-2 روز و براي استفاده آتي زير 18- درجه نگهداري شود. برای نگهداری طولانی مدت، توصیه می شود یک پروتئین حامل (0.1٪ HSA یا BSA) اضافه کنید.
- آیا هگزارلین عضله می سازد؟
GH نقش اساسی در سنتز پروتئین ایفا می کند و به سلول ها کمک می کند تا بافت عضلانی را پس از تمرین بازسازی و رشد کنند. ورزشکاران و بدنسازان اغلب از این امر برای ریکاوری سریعتر، افزایش توده بدون چربی و بهبود نتایج تمرینی استفاده می کنند.
تگ های محبوب: تزریق هگزارلین، تامین کنندگان، تولید کنندگان، کارخانه، عمده فروشی، خرید، قیمت، عمده، برای فروش








