Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. یکی از با تجربه ترین تولید کنندگان و تامین کنندگان کپسول ایدبنون در چین است. به عمده فروشی عمده کپسول ایدبنون با کیفیت بالا برای فروش در اینجا از کارخانه ما خوش آمدید. خدمات خوب و قیمت مناسب در دسترس است.
کپسول ایدبنوناثربخشی قابل توجهی در درمان بیماری هایی مانند LHON، FRDA، DMD و VaD با مکانیسم های مرتبط با بهبود عملکرد میتوکندری، مهار استرس اکسیداتیو و کاهش پاسخ های التهابی نشان داده اند. با این حال، اثربخشی آن در درمان AD بحثبرانگیز است و برای تأیید نیاز به تحقیقات بیشتری دارد. در عمل بالینی، رعایت دقیق علائم، با نظارت دقیق بر عوارض جانبی مورد نیاز است. از طریق تنظیم فردی دوز و همکاری چند رشته ای، هدف به حداکثر رساندن اثربخشی در عین به حداقل رساندن خطرات است.
محصولات اصلی
اطلاعات محصول
محافظت چند هدفه از سلول های عصبی
مکانیسم های مولکولی بازیابی عملکرد میتوکندری
به عنوان یک مشتق زنجیره کوتاه-کوآنزیم Q10، کپسول های ایدبنزون دارای وزن مولکولی است که تنها 60 درصد وزن مولکولی کوآنزیم Q10 است، این ویژگی به آن مزیت منحصر به فردی در نفوذ غشا می دهد. مطالعات نشان می دهد که می تواند در عرض 15 دقیقه به سد خونی مغزی نفوذ کند و به حداکثر غلظت (Cmax 0.82 ug/mL) در مایع مغزی نخاعی برسد، در حالی که کوآنزیم Q10 به 2 تا 4 ساعت برای رسیدن به غلظت های مشابه نیاز دارد. اثرات محافظتی میتوکندریایی آن از طریق سه مکانیسم به دست می آید:
بهینه سازی زنجیره انتقال الکترون
در بیماران مبتلا به نوروپاتی بینایی ارثی Leber (LHON)، تقریباً 80٪ نقص در کمپلکس I میتوکندری دارند. از مکانیسم "بای پس الکترون" استفاده می کند، که الکترون ها را مستقیماً از محل یوبی کینون به زیر واحد سیتوکروم c1 کمپلکس III منتقل می کند و جزء کمپلکس I معیوب را دور می زند. مطالعات بالینی نشان می دهد که پس از 6 ماه درمان با 900 میلی گرم در روز، ضخامت لایه فیبر عصبی شبکیه (RNFL) 3 ± 12 میکرومتر افزایش یافته است که به طور قابل توجهی از گروه کوآنزیم Q10 (افزایش 2 ± 5 میکرومتر) بهتر عمل می کند.
راندمان سنتز ATP بهبود یافته است
در مدل فیبروبلاست بیماران آتاکسی فریدریش (FRDA)، اداراوون تولید ATP را از سطح پایه 1.2 نانومول در میلی گرم پروتئین در دقیقه به 2.8 نانومول در میلی گرم پروتئین در دقیقه افزایش داد که نشان دهنده افزایش 133 درصدی است. این بهبود در متابولیسم انرژی مستقیماً به بازیابی عملکرد عصبی در بیماران FRDA ترجمه میشود، پس از 12 ماه درمان با 900 میلیگرم در روز، نمره کل در مقیاس ارزیابی هماهنگی بینالمللی (ICARS) 14.2 امتیاز (خط پایه 38.6 امتیاز) کاهش یافت، در حالی که گروه دارونما تنها 3 امتیاز کاهش یافت.
تنظیم اتوفاژی میتوکندری
مطالعات اخیر نشان داده است که edaravone می تواند مسیر اتوفاژی میتوکندری با واسطه PINK1/Parkin{1}} را فعال کند. در مدل بیماری آلزایمر (AD)، میزان پاکسازی میتوکندری های آسیب دیده در هیپوکامپ را تا 40 درصد افزایش داد و باعث افزایش 2.3 برابری در بیان PGC-1، یک پروتئین کلیدی در بیوژنز میتوکندری شد.
یک سیستم دفاعی سه-برای پاکسازی استرس اکسیداتیو
اثرات آنتی اکسیدانی edaravone یک ویژگی "دفاع سه لایه" را نشان می دهد:
خاموش کردن رادیکال مستقیم
ساختار بنزوکینون آن دو اتم هیدروژن را فراهم می کند که به سرعت گونه های اکسیژن فعال (ROS) مانند پراکسید هیدروژن (H2O2) و رادیکال های هیدروکسیل (·OH) را خنثی می کند. آزمایشهای آزمایشگاهی نشان داد که ارزش IC50 edaravone برای از بین بردن رادیکالهای DPPH 0.8 میکرومولار بود که به طور قابلتوجهی نسبت به ویتامین E (5.2 میکرومولار) و کوآنزیم Q10 (3.7 میکرومولار) برتر بود.
مهار فروپتوز
با کیل کردن یون های آهن آزاد (Fe2+)، اداراوون می تواند زنجیره واکنش فنتون را مسدود کند. در مدل بیماری پارکینسون (PD)، رسوب آهن در ماده سیاه پارس فشرده را تا 35 درصد کاهش داد و سطح نشانگر پراکسیداسیون لیپیدی MDA را تا 42 درصد کاهش داد.
فعال سازی سیستم آنزیم آنتی اکسیدانی
Edaravone مسیر Nrf2/ARE را تنظیم می کند، بیان SOD2 (سوپراکسید دیسموتاز منگنز) را 2.8 برابر و بیان GPx4 (گلوتاتیون پراکسیداز 4) را 1.9 برابر افزایش می دهد. این افزایش سیستمیک دفاع آنتی اکسیدانی اثربخشی درمانی پایدار را در بیماری های مزمن مرتبط با استرس اکسیداتیو اعطا می کند.
اثرات دو طرفه بر تنظیم انتقال دهنده های عصبی
تقویت سیستم کولینرژیک
Edaravone فعالیت استیل کولین استراز (AChE) را با مقدار IC50 12 میکرومولار، قابل مقایسه با دونپزیل (8 میکرومولار) مهار می کند. در بیماران مبتلا به AD، پس از 6 ماه درمان با 900 میلی گرم در روز، سطح استیل کولین مایع مغزی نخاعی از 18.2 نانومول در لیتر در ابتدا به 23.4 نانومول در لیتر افزایش یافت که به طور قابل توجهی با بهبود شناختی (امتیاز MMSE +2.1 امتیاز) مرتبط بود.
متعادل کردن سیستم مونوآمینرژیک
با تنظیم عملکرد ناقل سروتونین (SERT)، اداراوون سطوح 5-HT را در قشر جلوی مغز 27 درصد افزایش می دهد در حالی که حساسیت گیرنده دوپامین D2 را کاهش می دهد (18 درصد کاهش می یابد). این اثر تنظیمی دو طرفه "ضد افسردگی + ضد شیدایی" مزیت منحصر به فردی را در بیماران مبتلا به AD همراه با علائم رفتاری ایجاد می کند.
سایر برنامه های کاربردی
علاوه بر درمان بیماریهای عروق مغزی و اختلال عملکرد مغز ناشی از آسیبهای مغزی، کپسولهای اداراوون میتوانند برای بیماریهای تخریبکننده عصبی مانند بیماری پارکینسون و بیماری آلزایمر، و همچنین بیماریهای میتوکندری، آتاکسی ارثی، نوروپاتی محیطی، و محافظت عصبی مرتبط با نارساییهای عصبی مورد استفاده قرار گیرند. مکانیسم اصلی عمل آن بهبود متابولیسم انرژی مغز، از بین بردن رادیکال های آزاد و محافظت از سلول های عصبی است. موارد زیر دیگر کاربردهای کپسول Edaravone است:
بیماری پارکینسون: کپسول Edaravone میتواند واکنشهای استرس اکسیداتیو را مهار کند، از نورونهای دوپامینرژیک محافظت کند و علائمی مانند برادیکینزی و سفتی عضلانی را در بیماران پارکینسون بهبود بخشد. آنها معمولاً در ترکیب با داروهای آگونیست دوپامین مانند قرص لوودوپا و قرصهای رهش پایدار پرامیپکسول برای افزایش اثربخشی درمانی استفاده میشوند.
بیماری آلزایمر: کپسول های Edaravone از طریق مکانیسم هایی مانند بهبود متابولیسم انرژی سلول های مغز و از بین بردن رادیکال های آزاد، زوال شناختی را در بیماران مبتلا به آلزایمر کاهش می دهد. از نظر بالینی، آنها اغلب در ترکیب با مهارکنندههای کولین استراز مانند قرصهای دونپزیل و کپسولهای ممانتین{1}}برای افزایش اثرات درمانی استفاده میشوند.
بیماری های میتوکندری و آتاکسی ارثی
بیماریهای میتوکندریایی: کپسولهای اداراوون بهعنوان مشتقی از کوآنزیم Q10 میتوانند در سد خونی{1}}مغزی نفوذ کنند، عملکرد زنجیره تنفسی میتوکندریایی را تقویت کنند، تخریب نورونها را به تاخیر بیندازند و علائم را در بیماران مبتلا به بیماریهای میتوکندری بهبود بخشند.
آتاکسی ارثی: کپسولهای Edaravone بیان فاکتور رشد عصبی را افزایش میدهند، بازسازی رشتههای عصبی را تسریع میکنند و ناهنجاریهای حسی مانند بیحسی اندام و گزگز را در بیماران مبتلا به آتاکسی ارثی بهبود میبخشند.
نوروپاتی محیطی: شرایطی مانند نوروپاتی محیطی دیابتی با آسیب آکسون عصبی همراه است. کپسول Edaravone بیان فاکتور رشد عصبی را تقویت می کند، بازسازی رشته های عصبی را تسریع می کند و ناهنجاری های حسی مانند بی حسی اندام و گزگز را بهبود می بخشد. آنها اغلب در ترکیب با داروهای نوروتروفیک مانند متیل کوبالامین استفاده می شوند.
هیپوپرفیوژن مزمن مغزی: هیپوپرفیوژن طولانی مدت مغزی می تواند منجر به ضایعات ماده سفید در مغز شود. کپسول Edaravone سطح استیل کولین را در مغز افزایش می دهد، سرعت هدایت عصبی را بهبود می بخشد و علائمی مانند بی توجهی و نوسانات خلقی ناشی از ایسکمی مزمن مغزی را تنظیم می کند.
کاربرد بالقوه
کپسولهای اداراوون به عنوان آنالوگ کوآنزیم Q10 عملکرد میتوکندری را فعال میکند، متابولیسم انرژی سلولهای میوکارد را بهبود میبخشد، ظرفیت آنتیاکسیدانی را افزایش میدهد، رادیکالهای آزاد را از بین میبرد، آسیب ناشی از استرس اکسیداتیو را کاهش میدهد و به بازیابی عملکرد طبیعی سلولهای میوکارد کمک میکند. اگرچه دادههای کارآزمایی بالینی برای نارسایی قلبی هنوز در حال جمعآوری است، عملکرد آن در درمان بیماریهای قلبی عروقی و سیستم عصبی مرکزی نشان میدهد که ممکن است نقش مهمی در درمان جامع نارسایی قلبی داشته باشد و به طور بالقوه علائم عصبی روانپزشکی ناشی از نارسایی قلبی را کاهش دهد و کیفیت زندگی بیماران را بهبود بخشد.
اثر محافظتی مستقیم ایدبنون بر عملکرد سلول های اندوتلیال
سلول های اندوتلیال سد مهمی بر روی دیواره داخلی رگ های خونی هستند و اختلال در عملکرد آنها مرحله اولیه تصلب شرایین است. این می تواند با بهبود عملکرد میتوکندری در سلول های اندوتلیال، آسیب سلول های اندوتلیال ناشی از کلسترول را مهار کند، رسوب چربی را کاهش دهد، و نفوذ ماکروفاژها را کاهش دهد. آزمایشها نشان دادهاند که در موشهای مدل آترواسکلروتیک apoE-/-، درمان با ایدبنون حجم پلاکهای آترواسکلروتیک را در سراسر آئورت و ریشه آئورت کاهش میدهد و محتوای لیپیدها و ماکروفاژها را در پلاکها کاهش میدهد.
مهار استرس اکسیداتیو و کاهش پراکسیداسیون لیپیدی
علت اصلی آسیب سلول های اندوتلیال، تجمع بیش از حد گونه های فعال اکسیژن (ROS) است. اثر آنتی اکسیدانی خود را از طریق مسیرهای زیر اعمال می کند:
از بین بردن رادیکال های آزاد: فعالیت آنتی اکسیدانی آن 50 تا 100 برابر ویتامین E است که می تواند گونه های فعال اکسیژن (ROS) مانند آنیون سوپراکسید (O2-) و پراکسید هیدروژن (H2O2) را به طور موثر خنثی کند.
مهار پراکسیداسیون لیپیدی: در مدل فیبروز ریوی ایدیوپاتیک (IPF)، می تواند سطح مالون دی آلدئید (MDA) را در فیبروبلاست های ریه کاهش داده و رسوب غیرطبیعی کلاژن را کاهش دهد.
تنظیم تعادل ردوکس: با تنظیم مثبت Cu/Zn-SOD و NO سنتاز، پاسخ تطبیقی سلولهای اندوتلیال به تنش برشی جریان خون را افزایش دهید.
آزمایش حیوانی: در مدل آترواسکلروز موش ApoE-/-، ایدبنون به طور قابل توجهی مساحت پلاک های آئورت را کاهش داد، محتوای لیپیدها و ماکروفاژها را در پلاک ها کاهش داد و به طور همزمان بیان -SMA را در سلول های عضله صاف افزایش داد و ساختار کلاهک فیبری را تثبیت کرد.
تنظیم تعادل دینامیکی میتوکندری و حفظ هموستاز سلول های اندوتلیال
اختلال عملکرد میتوکندری پیوند اصلی آسیب سلول های اندوتلیال است. عملکرد میتوکندری را از طریق مکانیسم های زیر بازیابی می کند:
ترویج میتوفاژی: مسیر PINK1/PARKIN را برای از بین بردن میتوکندری های آسیب دیده و کاهش نشت mtROS فعال کنید.
افزایش بیوژنز میتوکندری: بیان PGC1 را تنظیم می کند، تولید میتوکندری سالم را ترویج می کند و کارایی متابولیسم انرژی سلولی را بهبود می بخشد.
مهار شکافت میتوکندری: کاهش بیان DRP1 و FIS1، کاهش تکه تکه شدن میتوکندری، و حفظ یکپارچگی شبکه میتوکندری.
مطالعه آزمایشگاهی: در مدل آسیب میوسیت C2C12 ناشی از روتنون، میتواند فروپاشی پتانسیل غشای میتوکندری را معکوس کند، تولید ATP را کاهش دهد و آپوپتوز سلولی را مهار کند. اثر محافظتی آن متکی به فعال شدن PGC است1 .
مهار پاسخ التهابی و کاهش فعال شدن سلول های اندوتلیال
التهاب مزمن محرک دائمی اختلال عملکرد اندوتلیال است. Idebenone اثر ضد التهابی خود را از طریق مسیرهای زیر اعمال می کند:
مهار التهاب NLRP3: کاهش آزادسازی فاکتورهای التهابی مانند IL-1 و TNF- و کاهش حساسیت سلول های اندوتلیال به لیپوپروتئین با چگالی کم اکسید شده (oxLDL).
تنظیم مسیر فروپتوز: در مدل خونریزی زیر عنکبوتیه (SAH)، ایدبنون فروپتوز عصبی را مهار می کند و با تثبیت بیان پروتئین FSP1 پاسخ التهابی عصبی را کاهش می دهد.
بهبود سیگنال دهی فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF): در بیماران مبتلا به زوال عقل عروقی (VD)، ایدبنون همراه با بوتیل فتالید می تواند به طور قابل توجهی سطح BDNF سرم را افزایش داده و رگزایی را تقویت کند.
دادههای بالینی: در بیماران مسن مبتلا به دمانس عروقی (VD)، درمان ترکیبی با ایدبنون میتواند سطوح سرمی هموسیستئین (Hcy) را کاهش داده و تعادل بین اندوتلین-1 (ET-1) و اکسید نیتریک (NO) را بهبود بخشد و در نتیجه عملکرد اندوتلیال عروقی را بازسازی کند.
سوالات متداول
آیا می توانم از ایدبنزون و ویتامین C با هم استفاده کنم؟
+
-
ایدبنون و ویتامین C هر دو آنتی اکسیدان هستند وممکن است برای محافظت از سلول ها از آسیب ناشی از رادیکال های آزاد با هم کار کنند. برخی از تحقیقات نشان می دهد که ترکیب ایدبنزون و ویتامین C ممکن است مفیدتر از هر یک از این مواد در افزایش سلامت پوست باشد.
چگونه از ایدبنون برای پوست استفاده کنیم؟
+
-
Idebenone به ویژه در جلوگیری از آسیب خورشید قوی است. هنگامی که قبل از قرار گرفتن در معرض روی پوست اعمال می شود، تعداد سلول های آسیب دیده از خورشید{0}}را 38 درصد کاهش می دهد. بهترین برای: ضد پیری، کاهش چین و چروک، جلوگیری از آسیب آفتاب، پوست کدر یا خشک. جهت:روزی دو بار روی پوست تمیز بمالید. از تماس با چشم خودداری کنید.
آیا Idebenzone واقعا کار می کند؟
+
-
مطالعات نشان می دهد که ایدبنون حتی از ویتامین C یا E در از بین بردن رادیکال های آزاد موثرتر است، آن را تبدیل به نیروگاهی برای پوست آسیب دیده از خورشید-می کند. التهاب را کاهش می دهد: قرار گرفتن در معرض نور خورشید باعث التهاب می شود، که سد پوست شما را ضعیف می کند و پیری را تسریع می کند.
فواید مصرف ایدبنون چیست؟
+
-
شواهدی مبنی بر مصرف Idebenzone وجود داردعملکرد راه هوایی را بهبود می بخشد، از عفونت راه هوایی جلوگیری می کند و از دست رفتن طولانی مدت راه هوایی را کند می کنددر کودکان و نوجوانان مبتلا به نوع خاصی از دیستروفی عضلانی، به نام دیستروفی عضلانی دوشن.
تگ های محبوب: کپسول ایدبنون، تامین کنندگان، تولید کنندگان، کارخانه، عمده فروشی، خرید، قیمت، عمده، برای فروش