پپتید سوماتوستاتین

Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. یکی از با تجربه ترین تولید کنندگان و تامین کنندگان پپتید سوماتوستاتین در چین است. به عمده فروشی عمده پپتید سوماتوستاتین با کیفیت بالا برای فروش در اینجا از کارخانه ما خوش آمدید. خدمات خوب و قیمت مناسب در دسترس است.

پپتید سوماتوستاتیننام چینی سوماتوستاتین است که یک هورمون پلی پپتیدی حلقوی است که از 14 اسید آمینه تشکیل شده است. ویژگی ساختاری آن وجود یک پیوند دی سولفیدی است که توسط دو باقیمانده سیستئین تشکیل شده و یک ساختار حلقوی پایدار را تشکیل می دهد. سوماتواستاتین به طور گسترده در سیستم عصبی مرکزی (مانند تالاموس)، سیستم عصبی محیطی (مانند دستگاه گوارش، پانکراس) و بافت های مختلف غدد درون ریز توزیع می شود و یکی از هورمون های تنظیم کننده مهم در بدن انسان است. با اتصال به گیرنده سوماتوستاتین (SSTR1-5) طیف وسیعی از اثرات تنظیمی فیزیولوژیکی را اعمال می کند. در عین حال، با مهار آزاد شدن گاسترین از سلول های G آنترال معده و هیستامین از سلول های کرومافین روده، عملکرد سلول های جداری مستقیماً مهار می شود و در نتیجه ترشح اسید معده کاهش می یابد.

سوماتوستاتین COA

پپتید سوماتوستاتینبه عنوان یک نوروپپتید کلاسیک و تعدیل کننده عصبی، عمدتاً توسط نورون های SST+ بیان می شود که حدود 30 درصد از نورون های داخلی GABAergic را در سیستم عصبی مرکزی (CNS) تشکیل می دهند. اغلب همراه با GABA آزاد می شود و تنظیم مهاری گسترده ای را از طریق پنج گیرنده جفت شده با پروتئین G (SSTR1{4}}5) انجام می دهد. در مقایسه با کاربردهای شناخته شده آن در زمینه‌های غدد درون ریز و گوارش، نقش SST در سیستم عصبی مرکزی مدت‌ها دست کم گرفته شده است. در سال‌های اخیر، تحقیقات پیشرفته نشان داده است که SST نقش اصلی منحصر به فرد و غیر قابل جایگزینی در تنظیم دقیق مدارهای عصبی، رمزگذاری شناختی و حافظه، تنظیم منفی احساسات و استرس، محافظت در برابر بیماری‌های عصبی، درد نوروپاتیک، تنظیم ایمنی سلول‌های گلیال، هموستاز شبکه صرع و سایر زمینه‌های مبهم دارد. این عمدتاً اثرات مهاری غیر کلاسیک، تنظیم خاص حلقه و انتقال سیگنال نوع سلولی متقابل است که با عملکردهای انتقال دهنده عصبی سنتی متفاوت است.

مکانیسم های سلولی و حلقه ای سوماتوستاتین در سیستم عصبی مرکزی

مهار هدفمند دندریتیک نورون های SST+: دروازه دقیق اطلاعات حسی

 

اینترنورون های سنتی GABAergic (مانند PV+) عمدتاً اجسام سلول های عصبی و دندریت های پروگزیمال را هدف قرار می دهند و مهار سریع و گسترده ای ایجاد می کنند. و نورون‌های SST دارای هدف‌گیری تشریحی منحصربه‌فردی هستند - که به‌طور خاص دندریت‌های دیستال و خارهای دندریتیک نورون‌های هرمی تحریکی (PNs) را عصب‌بندی می‌کنند، و این "مهار دندریتیک" یک مکانیسم کلیدی پردازش اطلاعات مرکزی است که به ندرت دیده می‌شود.

مهار محیطی و تنظیم افزایش ادراکی در قشر حسی: در قشر اولیه بینایی، شنوایی و حسی جسمی، نورون‌های SST+ با مهار دندریت‌های دیستال ورودی‌های تالاموکورتیکال، «اثر سرکوبی اطراف» را ایجاد می‌کنند، که پاسخ نورون‌ها را افزایش می‌دهد، و نورون‌ها را به محرک‌های مرکزی فیلتر می‌کند. اطلاعات اضافی حسی

به عنوان مثال، در ناحیه V1 قشر بینایی، نورون‌های SST ⁺ از مهار بدن سلولی نورون‌های PV+ جلوگیری می‌کنند، و به یک "اثر بازدارندگی" دست می‌یابند، سیگنال بازخورد نزولی قشر- مرتبه بالاتر را تقویت می‌کنند، و ادراک کنتراست بصری پویا را افزایش می‌دهند. این تنظیم دو طرفه «نابود مهار» باعث می‌شود SST صرفاً فعالیت عصبی را مهار نکند، بلکه یک «دروازه دقیق» برای جریان اطلاعات حسی است که تعیین می‌کند کدام اطلاعات می‌تواند وارد مرکز شناختی پیشرفته شود.

تنظیم موج آهسته قشر مغز و تنظیم شروع خواب NREM: نورون های SST ⁺ محرک اصلی تولید موج آهسته خواب (0.5-4Hz) حرکت غیر سریع چشم (NREM) هستند. هنگامی که نورون های SST+ فعال می شوند، نوسانات پتانسیل غشایی نورون های هرمی قشر همزمان توسط دندریت ها مهار می شوند و باعث افزایش فعالیت موج آهسته و طولانی شدن مدت خواب NREM می شوند.

این مکانیسم کاملاً مستقل از مسیرهای تنظیم خواب سنتی مانند آدنوزین و ملاتونین است و یک هدف جدید برای تنظیم خواب است که اخیراً کشف شده است.

تنظیم خاص زمان انعطاف پذیری سیناپسی: فعال شدن نورون های ST+ به شلیک انفجاری با فرکانس بالا متکی است، SST را فقط در طول{1}فعالیت نورونی با فرکانس بالا آزاد می کند، بنابراین به طور خاص مهار طولانی مدت (LTD) را به جای{3}}تقویت طولانی مدت (LTP) تنظیم می کند. در ناحیه CA1 هیپوکامپ، SST کانال پتاسیم اصلاح کننده به سمت داخل (GIRK) را از طریق SSTR2 فعال می کند، نورون های پس سیناپسی را هیپرپلاریزه می کند، LTP وابسته به گیرنده NMDA را مسدود می کند و اندوسیتوز گیرنده AMPA را تقویت می کند و LTD اختصاصی دندریتیک را القا می کند.

این تنظیم انعطاف پذیری "وابستگی به فرکانس بالا، هدف گیری دندریتی" SST را به یک سوئیچ مولکولی ویژه برای پاک کردن حافظه، فراموشی و هرس سیناپسی تبدیل می کند و از اختلالات شبکه ناشی از افزایش بیش از حد سیناپسی جلوگیری می کند.

تنظیم نوع سلول متقاطع: تنظیم دوطرفه عصبی ایمنی SST میکروگلیا و آستروسیت ها

 

گیرنده‌های SST نه تنها در نورون‌ها بیان می‌شوند، بلکه به طور خاص در میکروگلیا (SSTR2/3/4) و آستروسیت‌ها (SSTR1/2) توزیع می‌شوند، که واسطه تنظیم مبهم تعاملات ایمنی عصبی است که در تحقیقات سنتی کاملاً نادیده گرفته شده است.

القای پلاریزاسیون ضد التهابی در میکروگلیا: SST مسیر سیگنالینگ Gi/o میکروگلیا را از طریق SSTR4 فعال می‌کند، مسیرهای التهابی NF - κ B و MAPK را مهار می‌کند، آزادسازی فاکتورهای التهابی (TNF -، ترشحات IL،{1{7}) را کاهش می‌دهد. عوامل ضد التهابی (IL-10، TGF -)، میکروگلیای پلاریزه کننده از نوع پرو{16}}التهابی M1 تا نوع ضدالتهابی M2. بر خلاف عوامل ضد التهابی سنتی، تنظیم SST دارای ویژگی ناحیه مغزی است - فقط در نواحی مغز مرتبط با شناختی مانند هیپوکامپ و قشر مغز عمل می کند، بر ایمنی محیطی تأثیر نمی گذارد و از عوارض جانبی سرکوب سیستم ایمنی جلوگیری می کند.

افزایش انتقال گلوتامات در آستروسیت ها: SST بیان ناقل گلوتامات GLT-1 را در آستروسیت ها از طریق SSTR1 تنظیم می کند، پاکسازی سیناپسی گلوتامات را تسریع می کند و سمیت تحریکی را مهار می کند. در مدل‌های صرع و ایسکمی مغزی، SST می‌تواند آزادسازی گلوتامات ناشی از فعال‌سازی بیش از حد آستروسیت‌ها را کاهش دهد و چرخه معیوب «فعال‌سازی گلیال آسیب عصبی تجمع گلوتامات» را مسدود کند، که مکانیسم اصلی مبهم محافظت عصبی آن است.

تمایز عملکردی زیرگونه‌های گیرنده: نقش اختصاصی غیر غدد درون ریز SSTR1/4

 

توزیع و عملکرد گیرنده های SST5 در سیستم عصبی مرکزی بسیار متمایز است، که در میان آنها SSTR1 و SSTR4 به سختی در مهار هورمون محیطی شرکت می کنند و تنها نقش ویژه ای در سیستم عصبی مرکزی دارند.
SSTR4: تنها گیرنده SST که به سرعت تحت حساسیت زدایی قرار نمی گیرد و اثرات مهاری طولانی مدت، ضد درد و ضد افسردگی را واسطه می کند.

در شاخ پشتی و قشر کمربندی قدامی نخاع، فعال‌سازی SSTR4 هجوم کلسیم به نورون‌های درد را مهار می‌کند و سیگنال‌دهی درد نوروپاتیک مزمن را مسدود می‌کند. در هسته اکومبنس (Hb)، SSTR4 پیام رسانی ضد افسردگی را واسطه می کند و پس از فعال شدن، به سرعت رفتارهای مشابه افسردگی را معکوس می کند.

SSTR1: عمدتاً در هیپوکامپ و قشر مغز بیان می شود و به طور خاص فعالیت انکفالیناز (NEP) را تنظیم می کند. فعال سازی هم افزایی SSTR1 و SSTR4 می تواند بیان NEP را تنظیم مثبت کند، تخریب پروتئین آمیلوئید - (A) را تسریع بخشد، و یک هدف محافظ ویژه برای بیماری آلزایمر (AD) است.

SSTR2: مهمترین گیرنده در سیستم عصبی مرکزی، واسطه سرکوب حاد دندریتیک، کنترل صرع، و اثرات ضد التهابی میکروگلیال است، اما همپوشانی با اثرات محیطی، هدف خاصی نیست.

منبع اطلاعات مرجع:

1. PMC، نقش نوروپپتیدپپتید سوماتوستاتیندر مغز و کاربرد آن در درمان اختلالات عصبی، 2025
2. مجله علوم اعصاب، سوماتوستاتین و سوماتواستاتین-حاوی سلولهای عصبی در شکل دادن به فعالیت عصبی و پلاستیسیته، 2026
3. بینش زیست‌شناسی، نورون‌های SST: بینش‌های جدید در مورد مقررات مدار عصبی، 2025
4. ارتباطات بیولوژیکی، تنظیم فعالیت میکروگلیال ناشی از سوماتوستاتین به کاهش پیشرفت پاتولوژیک بیماری آلزایمر کمک می کند، 2026
5. طبیعت، مدار خاصی از سلول‌های-نوع-نورون‌های سوماتوستاتین در هابنولا، عملکرد ضد افسردگی را رمزگذاری می‌کند، 2025

کاربرد بالینی سوماتوستاتین در بیماری های سیستم عصبی مرکزی

بیماری های عصبی: مکانیسم های محافظتی مبهم AD و بیماری پارکینسون (PD)

بیماری آلزایمر: اثرات دوگانه پاکسازی و ترمیم مدار عصبی (امیدبخش ترین و مهم ترین هدف برای تحول)
از دست دادن انتخابی نورون های SST+ در هیپوکامپ و قشر لوب گیجگاهی بیماران مبتلا به AD به 40٪ -60٪ می رسد و سطوح SST به طور قابل توجهی کاهش می یابد که با درجه اختلال شناختی همبستگی مثبت دارد. اثر حفاظت طاقچه SST در سه جنبه منعکس می شود:

ترویج تخریب A: با تنظیم هم افزایی انکفالیناز هیپوکامپ (NEP) از طریق SSTR1/SSTR4، مونومرها و الیگومرهای محلول A می توانند سریعتر تجزیه شوند و رسوب پلاک آمیلوئید را کاهش دهند. آزمایش‌های حیوانی نشان داده است که آنالوگ‌های SST می‌توانند بار A در مغز موش‌های AD را تا بیش از ۵۰ درصد کاهش دهند و عملکرد حافظه را به طور قابل توجهی بهبود بخشند.

معکوس کردن از دست دادن سیناپسی: SST از طریق مهار دندریتیک، کاهش بیش از حد غیرعادی تحریک، بازیابی شکل پذیری سیناپسی و معکوس کردن زنجیره پاتولوژیک "کاهش شناختی اختلال عملکرد سیناپسی"، حلقه آسیب دیده هیپوکامپ قشر مغز را در AD ترمیم می کند.
مهار التهاب عصبی: قطبش ضد التهابی سلول های گلیال کوچک SSTR4 التهاب عصبی مزمن ناشی از A را کاهش می دهد و از نورون های کولینرژیک محافظت می کند.

در حال حاضر، آگونیست های دوگانه SSTR1/4 وارد آزمایشات بالینی فاز دوم برای بیماری آلزایمر شده اند. در مقایسه با آنتی‌بادی‌های سنتی A، آن‌ها مزایای اصلی مولکول‌های کوچک، نفوذ آسان از طریق سد خونی-مغزی، بدون عوارض جانبی ادم مغزی و هزینه کم را دارند.

بیماری پارکینسون: مهار تجمع آلفا سینوکلئین و کاهش عوارض حرکتی

سطح SST در جسم سیاه و مخطط بیماران PD کاهش می یابد و از دست دادن نورون های SST + همزمان با مرگ نورون های دوپامینرژیک رخ می دهد. مکانیسم غیر معمول: SST تحریک بیش از حد نورون های خاردار جسم مخطط (MSNs) را از طریق SSTR2 مهار می کند، آزادسازی گلوتامات را کاهش می دهد و تا زدن نادرست و تجمع آلفا سینوکلئین را سرکوب می کند.

همزمان با کاهش دیسکینزی (LID) ناشی از لوودوپا درمانی - با تنظیم همزمانی غیرطبیعی حلقه تالاموکورتیکال و کاهش حرکات غیرارادی، این اثر کاملاً مستقل از مسیر دوپامین است.

اختلالات عصبی روانی: تنظیم حلقه اسکیزوفرنی، افسردگی و PTSD

اسکیزوفرنی: ترمیم نوسانات با فرکانس پایین-و نقص کدگذاری پیش بینی. بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی به طور قابل‌توجهی نورون‌های SST+ را در لوب‌های پیشانی و گیجگاهی کاهش داده‌اند، با سطوح SST که 30% کاهش می‌یابد، به طور مستقیم منجر به اختلال در θ (4{7}}7 هرتز) و δ (0.5-4 هرتز) مکانیسم‌های فرکانس پایین و نوسان‌های درونی حافظه کاری است. نقص در اسکیزوفرنی (تحقیق سنتی فقط بر نورون ها و نوسانات PV+ متمرکز است).

نقش مهم SST: ترمیم همگام‌سازی با فرکانس پایین حلقه‌های بازخورد قشر مغز، بهبود عملکرد رمزگذاری پیش‌بینی‌کننده (توانایی مغز برای پیش‌بینی اطلاعات آینده)، و کاهش علائم اصلی مانند توهمات و اختلالات شناختی. آزمایش‌های حیوانی نشان داده‌اند که فعال‌سازی نورون‌های SST+ می‌تواند نقایص دروازه‌های حسی و اختلالات حافظه کاری در مدل اسکیزوفرنی را با اثرات بهتری نسبت به داروهای ضد روان‌پریشی سنتی معکوس کند.

منبع اطلاعات مرجع:

1. PMC،پپتید سوماتوستاتین: پیوند شناخت و بیماری آلزایمر با هدف گذاری درمانی، 2025
2. خبرگزاری شین هوا، تحقیقات جدید اهداف جدیدی را برای توسعه داروهای بیماری آلزایمر پیدا می کند، 2025
3. PMC، نقشی برای سوماتواستاتین-اینترنورون های مثبت در نورون-نقص های نوسانی و پردازش اطلاعات در اسکیزوفرنی، 2026
4. طبیعت، مدار خاصی از سلول‌های-نوع-نورون‌های سوماتوستاتین در هابنولا، عملکرد ضد افسردگی را رمزگذاری می‌کند، 2025
5. MDPI، خصوصیات نورون‌هایی که گیرنده سوماتوستاتین هدف داروی ضد درد جدید را بیان می‌کنند، 2026
6. PMC، ارزیابی پتانسیل تشخیصی، پیش آگهی و درمانی سیستم سوماتوستاتین/کورتیستاتین در گلیوبلاستوما، 2026

تگ های محبوب: پپتید سوماتواستاتین، تامین کنندگان، تولید کنندگان، کارخانه، عمده فروشی، خرید، قیمت، عمده، برای فروش