Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. یکی از با تجربه ترین تولید کنندگان و تامین کنندگان ss-31 25mg در چین است. به عمده فروشی فله ای با کیفیت بالا ss-31 25mg برای فروش در اینجا از کارخانه ما خوش آمدید. خدمات خوب و قیمت مناسب در دسترس است.
SS-31 همچنین دارای دوز 25 میلی گرم است،SS{0}}میلی گرمبه عنوان یک تتراپپتید مصنوعی هدفمند بسیار میتوکندریایی، SS{2}}31 (Elamipretide) به دلیل ساختار مولکولی و مکانیسم عمل منحصر به فرد خود، فعالیت بیولوژیکی گسترده و قابل توجهی را در زمینه های مختلف بیماری نشان داده است. می تواند در سد خونی{3}}مغزی نفوذ کند، استرس اکسیداتیو را تنظیم کند، باز شدن منافذ انتقال نفوذپذیری میتوکندری (mPTP) را مسدود کند، از بیماری های عصبی مانند سکته مغزی و آلزایمر محافظت کند و عملکرد شناختی و حرکتی را بهبود بخشد. همچنین میتواند عملکرد میتوکندری سلولهای میوکارد را ترمیم کند، آسیبهای ایسکمی-در جریان خون مجدد را کاهش دهد، ناحیه انفارکتوس میوکارد را کاهش دهد، و نارسایی قلبی را کاهش دهد، و آن را به دارویی بالقوه برای مداخله در بیماریهای قلبی عروقی تبدیل کند. در عین حال، در بیماری های کلیوی و متابولیک، می تواند آسیب توبولو اینترستیتیوم کلیوی را در نفروپاتی دیابتی کاهش دهد، تقسیم غیر طبیعی میتوکندری و فیبروز التهابی را مهار کند، اختلال متابولیک و آسیب استرس اکسیداتیو ناشی از گلوکز بالا را بهبود بخشد و همچنین اثرات مثبتی در ضد پیری، محافظت از عملکرد عضلانی و غیره نشان دهد.
فرم محصولات ما




SS-31 COA


عملکردهای محافظتی را در بیماری های کلیوی و متابولیک نشان می دهد
این نشان دهنده یک اثر مداخله چند بعدی با محوریت هموستاز میتوکندری است. به عنوان یک تتراپپتید مصنوعی که غشای میتوکندری داخلی را هدف قرار میدهد، نقش محافظتی آن در بیماریهای کلیوی و متابولیک بر شرایط کلیدی مانند نفروپاتی دیابتی و اختلال متابولیک مرتبط با آسیب کلیه متمرکز است. با بازسازی عملکرد میتوکندری، تنظیم استرس اکسیداتیو، و مسدود کردن آبشارهای پاتولوژیک، محافظت دقیق از بافت کلیه و بهینه سازی وضعیت متابولیک، ارائه یک استراتژی هدفمند میتوکندری ابتکاری برای مداخله در چنین بیماری هایی ارائه می شود.
روشهای تحقیق اصلی برای تأیید اثرات محافظتی کلیوی و متابولیک الامی پرتاید
برای تأیید علمی اثرات آن در کاهش آسیب نفروپاتی دیابتی، مهار شکافت میتوکندری، التهاب، و فیبروز، و بهبود اختلالات متابولیک و استرس اکسیداتیو، یک رویکرد چند سطحی ترکیبی از آزمایشهای سلولی، مدلهای حیوانی، تجزیه و تحلیل مکانیسم مولکولی و مطالعات بالینی مورد نیاز است. در زیر روشهای تحقیق اصلی هدفمند و منطق اعتبار سنجی آنها را تشریح می کند:
سلولی{0}}تأیید سطح: آزمایشهای آزمایشگاهی با شبیهسازی دقیق محیطهای پاتولوژیک
آزمایشات سلولی پایه و اساس تأیید اثرات مستقیم دارو را تشکیل می دهد. با ساخت مدلهای سلولی مرتبط با بیماریهای کلیوی و متابولیک، تأثیر آن بر عملکرد سلول، وضعیت میتوکندری و مسیرهای پاتولوژیک به طور مستقیم قابل مشاهده است.
اعتبارسنجی اثرات استرس اکسیداتیو:سطوح گونههای اکسیژن فعال درون سلولی (ROS) از طریق فلوسیتومتری (با استفاده از رنگآمیزی پروب فلورسنت DCFH{0}}DA) شناسایی میشود. سنجش های رنگ سنجی یا فلورسنت فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی داخل سلولی مانند سوپراکسید دیسموتاز (SOD) و گلوتاتیون پراکسیداز (GPx) و همچنین محتوای نشانگرهای استرس اکسیداتیو مانند مالون دی آلدئید (MDA) و 4-هیدروکسینوننال (4-HNE) را اندازه گیری می کنند. این موضوع اثر تنظیمی SS-31 را بر استرس اکسیداتیو روشن می کند.

ساخت مدل های سلولی القایی{0}}گلوکز{{1} بالا: از سلولهای کلیدی کلیوی مانند سلولهای اپیتلیال لولهای کلیه انسان (HK{2}}2) و سلولهای مزانژیال گلومرولی (HMC) استفاده کنید. این سلول ها در محیط با گلوکز بالا (30-25 میلی مول در لیتر گلوکز) انکوبه می شوند تا محیط پاتولوژیک هیپرگلیسمی نفروپاتی دیابتی را شبیه سازی کنند. گروههای کنترل طبیعی گلوکز و گروههای کنترل فشار اسمزی مانیتول به طور همزمان ایجاد میشوند تا تداخل فشار اسمزی را حذف کنند.

تشخیص عملکرد و دینامیک میتوکندریکیت تشخیص پتانسیل غشای میتوکندری (رنگآمیزی JC-1) با میکروسکوپ فلورسانس یا فلوسیتومتری برای مشاهده تغییرات پتانسیل غشا و ارزیابی یکپارچگی میتوکندری استفاده میشود. رنگآمیزی ایمونوفلورسانس (ترکیب پروبهای MitoTracker برای برچسبگذاری میتوکندری با ایمونوفلورسانس پروتئین هدف) و میکروسکوپ اسکن لیزری کانفوکال مورفولوژی میتوکندری را مشاهده میکند (به عنوان مثال، تکه تکه شدن)، کمی کردن نسبت طول/عرض میتوکندری. وسترن بلات سطح بیان پروتئین های شکافت میتوکندری (DRP1، FIS1) و پروتئین های همجوشی (Mfn1، Mfn2، OPA1) را شناسایی می کند و تنظیم تعادل دینامیکی میتوکندری را تأیید می کند.
ارزیابی آسیب سلولی و آپوپتوز:** سنجش CCK{1}}8 قابلیت حیات سلولی را اندازهگیری میکند و اثر محافظتی آن را در برابر آسیب سلولهای اپیتلیال لولهای کلیوی ناشی از گلوکز بالا ارزیابی میکند. رنگآمیزی TUNEL و فلوسیتومتری رنگآمیزی دوگانه انکسین V-FITC/PI- میزان آپوپتوز را شناسایی میکند و اثر مسدودکننده SS-31 را بر آپوپتوز با واسطه میتوکندری تأیید میکند.
اعتبار سنجی مدل حیوانی: آزمایشهای In Vivo شبیهسازی پیشرفت بیماری
مدلهای حیوانی محیط کلی پاتولوژیک بیماری را تکرار میکنند و اثرات محافظتی این دارو را در سطح اندام و ایمنی آن در داخل بدن تأیید میکنند. این به عنوان یک پل مهم برای اتصال آزمایش های سلولی و تحقیقات بالینی عمل می کند.
ساخت مدل های حیوانی نفروپاتی دیابتی:حیوانات مدل کلاسیک انتخاب میشوند، از جمله موشهای db/db (مدل دیابت نوع 2 خود به خود، نفروپاتی در حال توسعه طبیعی) و STZ (استرپتوزوتوسین){1}}مدلهای موش/موش القا شده (دیابت نوع 1 ناشی از مواد شیمیایی، در حال پیشرفت به نفروپاتی). حیوانات به مدت 8 تا 12 هفته برای ایجاد مدلهای نفروپاتی دیابتی پایدار (که با نسبت میکروآلبومین/کراتینین ادرار بالا و آسیب هیستوپاتولوژیک کلیه مشخص میشود) تغذیه میشوند. گروههای کنترل عادی، گروههای کنترل مدل، و گروههای مداخله در دوزهای مختلف (تزریق زیر جلدی/داخل صفاقی، شبیهسازی مسیرهای تجویز بالینی) ایجاد میشوند.
تشخیص هیستوپاتولوژی بافت کلیه:در نقطه پایانی تجربی، بافتهای کلیه جمعآوری میشوند، در فرمالدئید ثابت میشوند، در پارافین جاسازی میشوند و برای تجزیه و تحلیل پاتولوژیک برش داده میشوند. تکنیکهای رنگآمیزی شامل H&E (مشاهده اختلال ساختاری لولههای کلیوی و ادم بینابینی)، PAS (تشخیص هیپرپلازی ماتریکس مزانژیال گلومرولی و ضخیم شدن غشای پایه)، و تری کروم ماسون (تعیین کمی ناحیه فیبروز بینابینی کلیوی). سیستم های تجزیه و تحلیل تصویر آسیب شناسی برای امتیازدهی، ارزیابی بصری اثر بهبود استفاده می شودSS{0}}میلی گرمدر آسیب بافت کلیه


تشخیص عملکرد و مورفولوژی میتوکندری:میتوکندری های قشر کلیه جدا شده اند. روش الکترود اکسیژن کلارک فعالیت کمپلکس های زنجیره تنفسی میتوکندری (I، III، IV) و تولید ATP را اندازه گیری می کند. میکروسکوپ الکترونی عبوری (TEM) فراساختار میتوکندری (یکپارچگی، تکه تکه شدن، تورم) میتوکندری را مشاهده میکند و نسبت میتوکندریهای غیرطبیعی را کمیت میکند. این امر اثر ترمیمی آن را بر ساختار و عملکرد میتوکندری کلیه تأیید می کند.
ارزیابی اختلالات متابولیک و اثرات سیستمیک: حیوانات مدل به طور منظم از نظر وزن بدن، گلوکز خون و سطوح هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c) برای ارزیابی تنظیم SS{3}}31 در متابولیسم گلوکز کنترل می شوند. سطح کلسترول تام سرم، تری گلیسیرید و کلسترول LDL برای تأیید بهبود متابولیسم لیپید اندازه گیری می شود. به طور همزمان، شاخص های عملکرد کلیوی مانند نیتروژن اوره سرم و کراتینین برای ارزیابی اثر کلی محافظتی کلیوی دارو ارزیابی می شوند.

تشخیص نشانگرهای مولکولی التهابی و فیبروتیکپروتئین کل و RNA از بافت های کلیوی استخراج می شود. وسترن بلات و RT{1}}qPCR بیان مولکول های کلیدی مانند DRP1، Mfn2، TGF- 1، -SMA، و NF-kB را تشخیص میدهند. رنگآمیزی ایمونوهیستوشیمی/ایمونوفلورسانس، محلهای بیان پروتئینهای هدف را در بافتهای کلیوی (مانند سلولهای اپیتلیال لولهای کلیوی، نواحی بینابینی) محلی میکند و اهداف سلولی عملکرد SS-31 را روشن میکند.
تحقیقات ترجمه ای پل زدن تحقیقات پایه و کاربرد بالینی
مطالعات بالینی میتواند ایمنی و اثربخشی آن را در انسان تأیید کند و شواهدی برای کاربرد بالینی آن ارائه دهد:

تجزیه و تحلیل همبستگی نمونه بالینی:
نمونه های بافت بیوپسی کلیه و سرم از بیماران نفروپاتی دیابتی جمع آوری می شود. نشانگرهای عملکرد میتوکندری (به عنوان مثال، سرم 8 -OHdG، شماره کپی DNA میتوکندری) و نشانگرهای التهاب/فیبروز (TNF-، TGF- 1، -SMA) اندازهگیری میشوند و همبستگی آنها با میزان اختلال عملکرد کلیوی (میکروآلبومین ادرار، سرم تجزیه و تحلیل میشود). تغییرات در این نشانگرها در سرم بیمار به دنبالSS{0}}میلی گرممداخله همچنین می تواند برای بررسی غیرمستقیم اثرات آن در انسان شناسایی شود.
طراحی کارآزمایی مداخله بالینی:
کارآزماییهای بالینی تصادفیشده، دوسوکور،-در مقیاس کوچک، با دارونما- انجام میشود. بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی در مراحل اولیه (نسبت آلبومین ادراری به کراتینین 30-300 میلیگرم بر گرم) در یک گروه مداخله (تزریق زیر جلدی، با گرادیانهای دوز متفاوت) و یک گروه دارونما تقسیم میشوند. دوره مداخله 12-24 هفته است.


معیارهای ارزیابی اثر بالینی:
نقاط پایانی اولیه شامل تغییرات در نسبت آلبومین ادرار-به-به کراتینین و میزان تخمینی فیلتراسیون گلومرولی (eGFR) است. نقاط پایانی ثانویه شامل تغییرات در سطوح سرمی نشانگرهای التهاب/فیبروز (TNF{3}}، IL-6، TGF- 1)، نشانگرهای استرس اکسیداتیو (MDA، SOD)، و همچنین تغییرات در ضخامت قشر کلیه و پرفیوژن جریان خون که توسط سونوگرافی کلیه تشخیص داده میشود. بروز عوارض جانبی نیز برای ارزیابی ایمنی دارو ثبت می شود.
به طور خلاصه، از طریق یک سیستم تحقیقاتی پیشرونده «آزمایشهای سلولی که اثرات مستقیم را تأیید میکنند - مدلهای حیوانی که آسیبشناسی کلی را تکرار میکنند - تجزیه و تحلیل مکانیسم مولکولی شناسایی اهداف عمل - مطالعات بالینی که ارزش ترجمه را بررسی میکنند»، میتوان اثرات محافظتی آن را در بیماریهای کلیوی و متابولیک به طور جامع و دقیق تأیید کرد. روشهای موجود در هر سطح یکدیگر را تأیید میکنند و اعتبار علمی و پایایی نتایج را تضمین میکنند.
سوالات متداول
- مواد تشکیل دهنده الامی پرتید چیست؟
هر دوز 0.5 میلی لیتری FORZINITY حاوی 40 میلی گرم لامی پرتید (معادل 46.8 میلی گرم لامی پرتید هیدروکلراید)، 10 میلی گرم بنزیل الکل به عنوان نگهدارنده و 2.07 میلی گرم فسفات سدیم مونوبازیک (به عنوان مونوهیدرات) است.
- الامی پرتید برای چه مواردی استفاده می شود؟
تزریق الامی پرتید برای بهبود قدرت عضلانی در بیماران مبتلا به سندرم بارث (اختلال ارثی نادر در مردان که منجر به اختلال در عملکرد یک لیپید ضروری برای تولید انرژی می شود که منجر به آسیب به قلب، ماهیچه ها و سیستم ایمنی می شود) استفاده می شود.
- مزایای الامی پرتاید چیست؟
این نتایج نشان می دهد که Elamipretide توانایی تثبیت میتوکندری و عادی سازی کاردیولیپین را دارد، در نتیجه عملکرد عضله قلب و تولید انرژی در هنگام نارسایی قلبی را بهبود می بخشد و از هیپرتروفی و فیبروز قلبی ناشی از آن جلوگیری می کند.
تگ های محبوب: ss-31 25mg، تامین کنندگان، تولید کنندگان، کارخانه، عمده فروشی، خرید، قیمت، عمده، برای فروش





