Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. یکی از با سابقه ترین تولید کنندگان و تامین کنندگان تزریق octreotide 100 میکروگرم در چین است. به عمده فروشی عمده اکتروتید تزریقی با کیفیت بالا 100 میکروگرم برای فروش در اینجا از کارخانه ما خوش آمدید. خدمات خوب و قیمت مناسب در دسترس است.
اکتروتید تزریقی 100 میکروگرمتزریقی حاوی اکترئوتید استات با مشخصات 100 میکروگرم (mcg) اکترئوتید استات در میلی لیتر است. این دارو متعلق به داروهای تجویزی است و عمدتاً برای درمان انواع خاصی از تومورهای غدد درون ریز، آکرومگالی و برخی شرایط خونریزی حاد استفاده می شود. به صورت مایع شفاف بی رنگ یا تقریباً بی رنگ ظاهر می شود و برای تزریق زیر جلدی یا انفوزیون داخل وریدی استفاده می شود.
فرم محصولات ما
اکتروتید COA
 |
||
| گواهی تجزیه و تحلیل | ||
| نام مرکب | اکتروتید | |
| درجه | درجه دارویی | |
| شماره CAS | 79517-01-4 | |
| مقدار | سفارشی کنید | |
| استاندارد بسته بندی | سفارشی کنید | |
| سازنده | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| شماره لات | 202601090055 | |
| MFG | 9 ژانویه 2026 | |
| انقضا | 8 ژانویه 2029 | |
| ساختار |
|
|
| مورد | استاندارد سازمانی | نتیجه تحلیل |
| ظاهر | پودر سفید یا تقریباً سفید | مطابقت دارد |
| محتوای آب | کمتر یا مساوی 5.0٪ | 0.48% |
| ضرر در خشک شدن | کمتر یا مساوی 1.0٪ | 0.30% |
| فلزات سنگین | سرب کمتر یا مساوی 0.5ppm | N.D. |
| کمتر یا مساوی 0.5ppm | N.D. | |
| جیوه کمتر یا مساوی 0.5ppm | N.D. | |
| سی دی کمتر یا مساوی 0.5ppm | N.D. | |
| خلوص (HPLC) | بزرگتر یا مساوی 99.0٪ | 99.90% |
| نجاست منفرد | <0.8% | 0.56% |
| تعداد کل میکروبی | کمتر یا مساوی 750cfu/g | 170 |
| ای کولی | کمتر یا مساوی 2MPN/g | N.D. |
| سالمونلا | N.D. | N.D. |
| اتانول (توسط GC) | کمتر یا مساوی 5000ppm | 400ppm |
| ذخیره سازی | در جای در بسته، تاریک و خشک زیر 20- درجه نگهداری شود | |
|
|
||
|
|
||
| فرمول شیمیایی: | C49H66N10O10S2 |
| جرم دقیق: | 1018.44 |
| وزن مولکولی: | 1019.25 |
| m/z: | 1018.44(100.0%),1019.44(53.0%),1020.45(13.8%),1020.44(9.0%),1021.44(4.8%),1019.44 (3.7%),1020.44(2.1%),1020.44(2.0%),1019.44(1.6%),1021.45(1.5%),1022.44(1.2%),1021.45(1.1%) |
| تجزیه و تحلیل عنصری: | C,57.74;H,6.53;N,13.74;O,15.70;S,6.29 |
لوزالمعده به عنوان ارگان اصلی دستگاه گوارش انسان، آنزیم های پانکراس را برای تجزیه چربی ها، پروتئین ها و کربوهیدرات های موجود در غذا ترشح می کند. با این حال، در شرایط پاتولوژیک مانند پانکراتیت مزمن (CP)، ترشح ناکافی آنزیم پانکراس (خاموش شدن آنزیم پانکراس) و اختلال در جذب چربی (اسهال چربی) یک چرخه معیوب را تشکیل می دهد که منجر به بدتر شدن وضعیت تغذیه بیمار می شود.اکتروتید تزریقی 100 میکروگرمبه عنوان یک آنالوگ سوماتواستاتین سنتز شده مصنوعی، تلاش می کند این زنجیره پاتولوژیک را با مهار ترشح آنزیم پانکراس، تنظیم حرکت دستگاه گوارش و سطح هورمون ها بشکند. با این حال، در مورد مکانیسم عمل و اثربخشی بالینی آن، به ویژه در پدیده پیچیده "ناهمسویی" جدول زمانی گوارش، اختلاف نظر وجود دارد.
اساس پاتولوژیک خاموشی آنزیم پانکراس: از ترشح ناکافی تا عدم تعادل بازخورد
ترشح آنزیم پانکراس توسط هر دو مسیر عصبی و هومورال تنظیم می شود:
تنظیم عصبی: عصب واگ مستقیماً سلول های آسینار پانکراس را تحریک می کند تا آنزیم های پانکراس را از طریق استیل کولین ترشح کنند.
تنظیم مایعات: کوله سیستوکینین (CCK) و سکرتین عوامل اصلی تنظیم کننده هورمون هستند. CCK توسط سلول های I در مخاط دوازدهه و ژژنوم ترشح می شود و ترشح آن توسط چربی ها و پروتئین های موجود در غذا تحریک می شود. با فعال کردن گیرندههای CCK روی سطح سلولهای آسینار پانکراس، سنتز و ترشح آنزیمهای پانکراس (مانند لیپاز پانکراس و تریپسین) را تقویت میکند.
مکانیسم خاموش کردن آنزیم پانکراس در بیماران مبتلا به CP
در CP، فیبروز بافت پانکراس منجر به کاهش تعداد سلول های آسینار و کاهش توانایی ترشح آنزیم پانکراس می شود. اما مهمتر از آن، عدم تعادل تنظیم بازخورد وجود دارد:
تجمع غیرطبیعی پپتید آزادکننده CCK (CCK-RP): در شرایط فیزیولوژیکی طبیعی، تریپسین در دوازدهه میتواند CCK-RP را تجزیه کند و در نتیجه آزادسازی بیش از حد CCK را مهار کند. به دلیل ترشح ناکافی آنزیمهای پانکراس، بیماران مبتلا به CP کاهش CCK-RP را تجربه میکنند، که منجر به تحریک مداوم-لوزالمعده توسط CCK میشود، و یک چرخه معیوب از "ترشح ناکافی آنزیمهای پانکراس → افزایش CCK → آسیب بیشتر به پانکراس → تحریک بیش از حد" ایجاد میکند.
نارسایی بازخورد منفی ترشح آنزیم پانکراس: آمادهسازیهای تریپسین غیر رودهای (مانند Viokase{1}}16) میتوانند CCK-RP را تخریب کرده و سطح CCK را با تکمیل پروتئاز پانکراس در دوازدهه کاهش دهند و در نتیجه درد را تسکین دهند. با این حال، آمادهسازیهای پوششدادهشده روده نمیتوانند بهدلیل آزاد شدن آنزیمهای لوزالمعده در ژژنوم یا ایلئوم، CCK را بهطور مؤثر مهار کنند و در نتیجه اثر درمانی ضعیفی دارند.
ناهماهنگی جدول زمانی هضم خاموشی آنزیم پانکراس
در طول هضم طبیعی، ترشح آنزیمهای پانکراس با ورود غذا به دوازدهه هماهنگ میشود و یک محور زمانی را تشکیل میدهد که «خوردن CCK ترشح آنزیم پانکراس هضم چربی را آزاد میکند». بیماران CP ممکن است ترشح آنزیم های پانکراس با تاخیر یا ناکافی را تجربه کنند که منجر به موارد زیر می شود:
تاخیر در هضم چربی: غلظت ناکافی لیپاز پانکراس در دوازدهه مانع از امولسیون و هیدرولیز چربی می شود.
محیط اسیدی فعالیت آنزیم پانکراس را مهار می کند: بیماران مبتلا به CP ترشح بی کربنات را کاهش داده و pH دوازدهه را کاهش می دهند (PH نرمال 6.0-7.0، بیماران CP می توانند pH را به 4.0-5.0 کاهش دهند)، فعالیت لیپاز پانکراس را بیشتر مهار می کند (PH بهینه 7.5-8.5).
اختلال هم افزایی آنزیم پانکراس اسید صفراوی: لیپاز پانکراس برای عملکرد خود نیاز به تشکیل میسل های مخلوط با اسیدهای صفراوی دارد و ترشح صفرا ممکن است در بیماران CP کاهش یابد و اختلالات هضم چربی را تشدید کند.
پویایی گوارشی اسهال چربی: از سوء جذب تا از دست دادن مواد مغذی
هضم چربی به مراحل زیر نیاز دارد:
امولسیون سازی: اسیدهای صفراوی ذرات بزرگ چربی را به قطرات کوچک امولسیون می کنند و سطح را افزایش می دهند.
هیدرولیز: لیپاز پانکراس تری گلیسیریدها را به اسیدهای چرب آزاد و مونوگلیسرید هیدرولیز می کند.
تشکیل میسل های مخلوط: اسیدهای چرب آزاد، مونوگلیسریدها با اسیدهای صفراوی و فسفولیپیدها ترکیب می شوند و میسل های مخلوط را تشکیل می دهند.
جذب: میکروگلیاهای مخلوط از طریق لبه های قلم مو وارد سلول های اپیتلیال مخاط روده می شوند، تری گلیسیرید را دوباره سنتز می کنند و به صورت شیلومیکرون در سیستم لنفاوی بسته بندی می شوند.
مکانیسم اسهال چربی در بیماران CP
بیماران مبتلا به CP ممکن است ترشح ناکافی آنزیم پانکراس و تغییرات در محیط دوازدهه را تجربه کنند که منجر به موارد زیر می شود:
هیدرولیز ناقص چربی: کاهش فعالیت لیپاز پانکراس، کاهش سرعت هیدرولیز تری گلیسیرید و افزایش چربی هضم نشده در روده.
سد تشکیل میسل های مخلوط: اسیدهای چرب آزاد و مونوگلیسرید ناکافی، قادر به اتصال موثر با اسیدهای صفراوی نیستند.
آسیب مخاط روده: اسهال چرب طولانی مدت می تواند منجر به آتروفی مخاط روده شود و باعث کاهش بیشتر ناحیه جذب شود.
رشد بیش از حد باکتری ها: چربی هضم نشده تغذیه باکتری های روده را فراهم می کند و باکتری ها چربی را تجزیه می کنند تا متابولیت هایی مانند اسیدهای چرب هیدروکسی تولید کنند که عملکرد جذب مخاط روده را مهار می کند.
در هضم طبیعی، جذب چربی عمدتاً در بخش بالایی ژژنوم (2 تا 4 ساعت پس از غذا خوردن) اتفاق میافتد. بیماران سی پی به دلیل:
ترشح تاخیری آنزیم های پانکراس: هیدرولیز چربی به بخش های میانی و پایینی ژژنوم، جایی که غلظت اسید صفراوی کمتر است و کارایی تشکیل میسل های مخلوط کاهش می یابد، به تاخیر می افتد.
تسریع پریستالسیس روده: بیماران CP اغلب اسهال، کوتاه شدن زمان عبور غذا از روده و زمان تماس ناکافی بین چربی و آنزیم های پانکراس دارند.
دفع پیش از پیش چربی: چربی هضم نشده مستقیما وارد روده بزرگ می شود و باعث تحریک پریستالسیس روده بزرگ و افزایش ترشح آب می شود که منجر به بدتر شدن اسهال می شود.
مکانیسم اثر اکتروتید: یک شمشیر دول- که ترشح آنزیم پانکراس را مهار می کند
اکتروتید تزریقی 100 میکروگرمیک آنالوگ اکتاپپتیدی سوماتوستاتین سنتز شده مصنوعی است که عملکردهای آن عبارتند از:
مهار ترشح آنزیم پانکراس: با فعال کردن گیرنده سوماتوستاتین (SSTR) روی سطح سلول های آسینار پانکراس، مهار فعالیت آدنیلات سیکلاز، کاهش سطح cAMP داخل سلولی و در نتیجه مهار سنتز و ترشح آنزیم پانکراس.
مهار انتشار CCK: اثر مستقیم بر SSTR در مخاط دوازدهه و ژژنوم، کاهش ترشح CCK.
تنظیم حرکت دستگاه گوارش: مهار تخلیه معده و انقباض کیسه صفرا، تاخیر در ورود غذا به دوازدهه.
کاهش فشار پورتال: با انقباض عروق خونی احشایی که برای درمان خونریزی واریس مری و معده استفاده می شود، جریان خون را کاهش می دهد.
بحث بر سر نقش اکتروتید در خاموش کردن آنزیم پانکراس
مزایای بالقوه مهار کوتاه مدت- ترشح آنزیم پانکراس
کاهش تحریک لوزالمعده: بیماران مبتلا به CP ممکن است تحریک مداوم{0}در سطح لوزالمعده توسط CCK را تجربه کنند و اکتروتید ممکن است با مهار آزادسازی CCK، تحریک بیش از حد پانکراس و درد را کاهش دهد.
کاهش ترشح شیره لوزالمعده: برای جلوگیری از تشکیل کیست های کاذب پانکراس یا فیستول های پانکراس، فشار آب پانکراس را بر مجاری پانکراس کاهش دهید.
خطر-مهار طولانی مدت ترشح آنزیم پانکراس
تشدید کننده خاموشی آنزیم پانکراس: اکتروتید ممکن است عملکرد ترشح آنزیم پانکراس سلول های آسینار باقیمانده پانکراس را مهار کند و استئاتوز را تشدید کند.
تنظیم بازخورد منفی تداخلی: پس از اینکه اکتروتید آزادسازی CCK را مهار کرد، غلظت تریپسین در دوازدهه کاهش مییابد، که ممکن است ترشح CCK را از طریق مکانیسمی ناشناخته افزایش دهد و یک حلقه بازخورد پیچیده از "octreotide CCK تریپسین" را تشکیل دهد.
تاثیر غیرمستقیم اکتروتید بر اسهال چربی
تخلیه معده را به تاخیر بیندازید و جدول زمانی هضم چربی را تنظیم کنید
اکتروتید تخلیه معده را مهار می کند و زمان ماندن غذا در معده را طولانی می کند که ممکن است:
تأخیر در ورود چربی به دوازدهه: فراهم کردن زمان بیشتری برای ترشح آنزیم پانکراس، اما مطابق با وضعیت پاتولوژیک ترشح آنزیم پانکراس با تاخیر.
تغییر محل هضم چربی: اگر تخلیه معده برای مدت طولانی به تعویق بیفتد، چربی ممکن است مستقیماً وارد ژژنوم شود و اوج ترشح آنزیم پانکراس را از دست بدهد.
مهار انقباض کیسه صفرا و ترشح اسید صفراوی
اکترئوتید انقباض کیسه صفرا را مهار می کند، ترشح صفرا را کاهش می دهد و ممکن است:
تشدید اختلال امولسیون سازی چربی: اسیدهای صفراوی ناکافی مستقیماً بر امولسیون چربی تأثیر می گذارد.
تشويق تشكيل سنگ كيسه صفرا: بروز سنگ هاي صفراوي در بيماراني كه به مدت طولاني از اكترئوتيد استفاده مي كنند به 15% تا 30% مي رسد كه بيشتر با ترشح صفرا تداخل مي كند.
تنظیم هورمون های روده و عملکرد جذب
اکتروتید تزریقی 100 میکروگرممی تواند ترشح گلوکاگون مانند پپتید-2 (GLP-2) را که باعث رشد و ترمیم مخاط روده می شود، مهار کند. مهار GLP-2 ممکن است آسیب مخاط روده را در بیماران CP تشدید کند و جذب چربی را بدتر کند.
سوالات متداول
میشه 14 روز موقتا قطع کرد؟ پنجره ذخیره سازی در دمای اتاق چقدر است؟
+
-
مطمئناً یک پنجره دمای اتاق 14 روزه دارد. تزریق اکتروتید باز نشده باید در یخچال (2 تا 8 درجه سانتیگراد) و دور از نور نگهداری شود. اما پس از خارج شدن از یخچال، می توان آن را به طور پایدار در دمای اتاق نگهداری کرد (<25 ° C) for up to 14 days and cannot be returned to the refrigerator. This provides convenience for patients who need short trips or temporary escape from the cold chain.
چرا دوز مورد نیاز برای درمان "بحران مانند سرطان" در حین جراحی بسیار کمتر از دستورالعمل است؟
+
-
احتمال مصرف دوزهای بسیار کم فردی وجود دارد. در سرطان مانند جراحی بیماری قلبی، انفوزیون پیشگیرانه معمول 50-100 میکروگرم در ساعت است. با این حال، گزارشهای موردی نشان دادهاند که وقتی افت فشار خون سرسختانه همراه با گرگرفتگی صورت در طول جراحی رخ میدهد، دوز شوک تنها 10-5 میکروگرم (بهجای 50-100 میکروگرم معمولی) میتواند به سرعت همودینامیک را تثبیت کند و افزایش سرعت انفوزیون تا 200 میکروگرم در ساعت میتواند حملات بعدی را کنترل کند. این نشان می دهد که با پیشگیری کافی، دوز مورد نیاز برای کنترل حملات حاد ممکن است بسیار کمتر از حد انتظار باشد.
آیا می تواند کیسه صفرا را "تنبل" کند؟ پس از قطع دارو چه مدت طول می کشد تا بهبودی حاصل شود؟
+
-
بله، انقباض کیسه صفرا را مهار می کند. اکترئوتید به شدت از ترشح کوله سیستوکینین جلوگیری می کند که منجر به انقباض کیسه صفرا ضعیف و استاز صفرا می شود. یک تزریق می تواند تخلیه کیسه صفرا را به تاخیر بیندازد. پس از درمان طولانی مدت با دوز پایین (حدود 500 میکروگرم در روز)، قطع دارو می تواند به طور قابل توجهی عملکرد کیسه صفرا را در عرض 2 هفته بازگرداند. با این حال، برای درمان طولانی مدت با دوزهای بالا (حدود 1000 میکروگرم در روز)، تخلیه کیسه صفرا ممکن است پس از 2 هفته پس از قطع، همچنان به تعویق بیفتد.
تگ های محبوب: تزریق اکتروتید 100 میکروگرم، تامین کنندگان، تولید کنندگان، کارخانه، عمده فروشی، خرید، قیمت، عمده، برای فروش