Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. یکی از با تجربه ترین تولید کنندگان و تامین کنندگان کپسول کیسپپتین در چین است. به عمده فروشی عمده کپسول کیسپپتین با کیفیت بالا برای فروش در اینجا از کارخانه ما خوش آمدید. خدمات خوب و قیمت مناسب در دسترس است.
کپسول کیسپپتینآماده سازی ویژه ای هستند که با کیسپپتین-10 به عنوان ماده اصلی ساخته شده است. این یک پپتید با عملکردهای فیزیولوژیکی مهم در بدن انسان است که توسط ژن KISS1 کدگذاری شده و از 10 اسید آمینه تشکیل شده است. این نقش کلیدی در تنظیم محور گناد هیپوفیز هیپوتالاموس (محور HPG) با اتصال خاص به گیرنده GPR54 جفت شده با پروتئین G ایفا می کند. در حال حاضر اکثر آنها در مرحله تحقیقاتی هستند و هنوز به طور گسترده در عمل بالینی مورد استفاده قرار نگرفته اند. نیمه عمر آن کوتاه است، به راحتی به سرعت در بدن متابولیزه می شود و به طور گسترده توزیع می شود که ممکن است اثرات نامطلوبی بر بافت های غیر هدف داشته باشد. بنابراین، چگونگی دستیابی به تحویل دقیق، کنترل دوز و طولانی کردن مدت اثر آن یک چالش کلیدی است که باید در فرآیندهای تحقیق و توسعه آینده بر آن غلبه کرد.
محصولات ما از
کیسپپتین-10 (انسانی) COA
کاربرد در زمینه بیماری های قلبی عروقی
کپسول کیسپپتینمنقبض کننده عروق و مهارکننده رگ زایی موثر است. در تحقیقات سیستم قلبی عروقی، مکانیسم عمل آن عمدتاً حول تنظیم سلولهای اندوتلیال عروقی و سلولهای ماهیچه صاف عروق میچرخد. با اتصال به گیرنده GPR54، مسیرهای سیگنال دهی پایین دست را می توان فعال کرد و بر وضعیت سیستولیک و دیاستولیک رگ های خونی تأثیر می گذارد. آزمایشهای آزمایشگاهی افزایش قابلتوجهی در چسبندگی سلولهای THP-1 به HUVEC (سلولهای اندوتلیال ورید ناف انسانی)، که به فعال شدن گیرندههای GPR54 وابسته است، نشان دادهاند. هنگامی که سلول ها با آنتاگونیست GPR54 P234 پیش تیمار شدند، چسبندگی سلولی ناشی از Kisspeptin-10 به طور قابل توجهی مهار شد، که نشان می دهد GPR54 یک هدف کلیدی برای Kisspeptin-10 برای اعمال انقباض عروق و مهار رگ زایی است.
تحقیقات بیشتر نشان داده است که میتواند بیان عوامل التهابی مختلف و مولکولهای چسبنده سلولی را در HUVECs، از جمله TNF -، IL-6، MCP-1، ICAM-1، VCAM-1 و پروتئین انتخابی E افزایش دهد. این مولکول ها نقش مهمی در بروز و توسعه التهاب عروقی و تصلب شرایین دارند. افزایش بیان پروتئین ICAM-1 و VCAM-1 موازی با افزایش سطوح mRNA است، که نشان می دهد کیسپپتین-10 ممکن است بیان این مولکول ها را در سطح رونویسی تنظیم کند و در نتیجه بر عملکرد سلول های اندوتلیال و نفوذپذیری عروق تأثیر بگذارد.
در مطالعه مدل های حیوانی آترواسکلروز نیز نقش تنظیمی مهمی را نشان می دهد. موشهای ApoE -/- (موشهای مدل آترواسکلروز معمولی) بهعنوان اشیاء تحقیقاتی برای مشاهده اثرات Kisspentin-10 یا P234، یک آنتاگونیست GPR54، بر پیشرفت آترواسکلروز استفاده شدند. نتایج نشان داد که تزریق کیسپپتین 10 می تواند جریان خون ریز عروقی پوست را در موش های 13 تا 17 هفته ای ApoE -/- کند کند که ممکن است به انقباض عروق مرتبط باشد. در همان زمان، در طول توسعه ضایعات آترواسکلروتیک، اندازه ضایعات، نفوذ مونوسیت ها / ماکروفاژها، و محتوای سلول های عضله صاف عروقی (VSMC) تاثیر خاصی دارند.
هنگامی که با آنتاگونیست GPR54 P234 ترکیب میشود، P234 میتواند از تشکیل تصلب شرایین ناشی از Kisspeptin 10 جلوگیری کند، که بیشتر نقش کلیدی گیرنده GPR54 را در تنظیم آترواسکلروز توسط Kisspeptin-10 تأیید میکند. علاوه بر این، مطالعات متابولومیک بر اساس GC/TOF-MS در موشها تغییراتی را در متابولیتهای قلبی در موشهای تحت درمان با Kisspeptin-10 نشان داد. مشاهدات میکروسکوپ الکترونی عبوری (TEM) تغییراتی را در ساختار میتوکندری نشان داد که ممکن است به درک مکانیسمی کمک کند که طی آن درمان کیسپپتین-10 عملکرد قلب را تغییر میدهد و سرنخهای جدیدی برای تحقیقات پاتوژنز و توسعه استراتژی درمان بیماریهای قلبی عروقی ارائه میکند.
کاربردهای درمانی بالقوه در زمینه قلب و عروق عمدتاً بر درمان و پیشگیری از بیماری های مرتبط با عروق متمرکز است. Kisspentin-10 به دلیل خاصیت انقباض عروق و مهار رگ زایی، ممکن است به یک هدف جدید برای درمان آترواسکلروز، همانژیوم و سایر بیماری ها تبدیل شود. با این حال، تحقیقات فعلی هنوز با چالش هایی روبرو هستند. از یک طرف، مکانیسم عمل به طور کامل مشخص نشده است، به ویژه در محیط پیچیده فیزیولوژیکی بدن.
تعامل آن با سایر مسیرهای سیگنالینگ و تأثیر آن بر انواع سلول های مختلف نیاز به تحقیقات عمیق- دارد. از سوی دیگر، چگونگی دستیابی به زایمان هدفمند و کاهش عوارض آن در بافت های غیر هدف، موضوع کلیدی در تبدیل آن به درمان بالینی است. علاوه بر این، ایمنی و اثربخشی استفاده طولانی مدت نیز باید از طریق آزمایشهای گسترده حیوانی و آزمایشهای بالینی تأیید شود.
کاربردها در زمینه علوم اعصاب
سد خونی-مغزی (BBB) ساختار مهمی است که هموستاز سیستم عصبی مرکزی را حفظ میکند و یکپارچگی آن برای محافظت از نورونها در برابر مواد مضر بسیار مهم است. اختلال در سد خونی{2}}مغزی یک ویژگی پاتولوژیک رایج در بیماریهای عصبی مختلف است که میتواند منجر به واکنشهای نامطلوب مانند التهاب عصبی و استرس اکسیداتیو شود و آسیب عصبی را تشدید کند. نقش مهمی در محافظت از یکپارچگی سد خونی-مغزی نشان داده است.
با توجه به اختلالات عصبی شناختی مرتبط با HIV (HAND)، تحقیقات نشان داده است که HIV{1}}1 پروتئین Tat میتواند یکپارچگی سد خونی مغزی را مختل کند و منجر به التهاب عصبی و استرس اکسیداتیو شود.
تیم تحقیقاتی از اولین بیمارستان وابسته دانشگاه شیان جیائوتنگ از طریق آزمایشهای in vitro و in vivo تأیید کردند کهکپسول کیسپپتینمیتواند بیان پروتئین اتصال محکم Claudin-5 را با مهار مسیر RhoA/ROCK، کاهش قابلتوجهی استرس اکسیداتیو ناشی از HIV{4}}1 Tat (کاهش سطح MDA، افزایش فعالیت CAT) و آزادسازی عوامل التهابی (IL{6}}6، TNF) و از عملکرد محافظت کننده خون در آن تنظیم کند. در تجزیه و تحلیل تک سلولی، تمرکز بر رونوشت های مهم ژن شناخته شده، عمق توالی یابی نمونه را بهبود بخشیده و هزینه ها را کاهش داده است و مکانیسم مولکولی Kisspeptin-10 را در محافظت از سد خونی مغزی آشکار می کند.
علاوه بر این، تحقیقات بر روی سکته مغزی ایسکمیک حاد (AIS) نیز اثر محافظتی بر سد خونی-مغزی نشان داده است.
مطالعهای با استفاده از موشهای C57BL/6 برای ایجاد مدل انسداد شریان مغزی میانی (MCAO) و به دنبال آن درمان با Kisspeptin{3}}10 انجام شد. نتایج نشان داد که میتواند به طور قابلتوجهی نقص عصبی را در موشها بهبود بخشد، حجم انفارکتوس مغزی و نفوذپذیری سد خونی را کاهش دهد و بیان Claudin-10 را افزایش دهد. آزمایشهای آزمایشگاهی با استفاده از سلولهای اندوتلیال میکروواسکولار مغز انسان (HBMVECs) برای شبیهسازی شرایط ایسکمیک انجام شد، و مشخص شد که Kisspeptin-10 با فعال کردن مسیر سیگنالینگ Nrf2، استرس اکسیداتیو سلولهای اندوتلیال و اختلال سد را مهار میکند. آزمایش خاموش کردن Nrf2 نقش حیاتی این مسیر را تایید کرد. این نشان میدهد که مسیر Nrf2/Claudin-10 میتواند آسیب سد خونی-مغزی و التهاب عصبی را در سکته مغزی ایسکمیک کاهش دهد و مبنایی نظری برای توسعه درمانهای هدفمند فراهم کند.
تنظیم التهاب عصبی
التهاب عصبی یک ویژگی پاتولوژیک رایج بیماری های عصبی مختلف از جمله بیماری آلزایمر، بیماری پارکینسون، مولتیپل اسکلروزیس و غیره است که نقش بالقوه ای در تنظیم التهاب عصبی دارد. در مطالعه HAND، از مهار مسیر RhoA/ROCK برای کاهش آزادسازی عوامل التهابی مانند IL-6 و TNF - استفاده شد، در نتیجه پاسخهای التهابی عصبی را کاهش داد. این عوامل التهابی نقش مهمی در روند التهاب عصبی، فعال کردن میکروگلیا و آستروسیت ها، آزادسازی بیشتر واسطه های التهابی، تشکیل یک چرخه معیوب و تشدید آسیب عصبی دارند. اثر ضد التهابی ممکن است با مسدود کردن این مسیر سیگنالینگ التهابی، شکستن چرخه معیوب و محافظت از نورون ها از آسیب التهابی به دست آید.
در مطالعه سکته مغزی ایسکمیک نیز اثر مهاری بر التهاب عصبی نشان داده است. با فعال کردن مسیر سیگنالینگ Nrf2، می توان سطوح گونه های اکسیژن فعال میتوکندری (ROS) را کاهش داد، فعالیت سوپراکسید دیسموتاز (SOD) را افزایش داد، آسیب استرس اکسیداتیو به سلول های عصبی را کاهش داد و از انتشار عوامل التهابی جلوگیری کرد و در نتیجه پاسخ های التهابی عصبی را کاهش داد. این نشان می دهد که Kisspeptin-10 ممکن است با تنظیم برهمکنش بین استرس اکسیداتیو و پاسخ التهابی، اثرات محافظت کننده عصبی را اعمال کند.
تاثیر عملکرد شناختی
اگرچه در حال حاضر تحقیقات نسبتا کمی در مورد اثرات مستقیم کیسپپتین-10 بر عملکرد شناختی وجود دارد، بر اساس وجود گیرنده های کیسپپتین در نواحی مغز خارج از هیپوتالاموس (مانند هیپوکامپ و آمیگدال)، ممکن است یک ارتباط بالقوه بین کیسپپتین-10 و عملکرد شناختی وجود داشته باشد. هیپوکامپ نقش مهمی در شکل گیری خاطرات جدید و جهت یابی فضایی ایفا می کند، در حالی که آمیگدال ارتباط نزدیکی با تنظیم احساسات و تثبیت حافظه دارد. تأثیر بر این نواحی مغز ممکن است شامل مسیرهایی باشد که استرس و تنظیم رفتاری را تنظیم میکند، در نتیجه بر انعطافپذیری عصبی و پردازش هیجانی تأثیر میگذارد و به طور غیرمستقیم بر فرآیند یادگیری تأثیر میگذارد.
در تئوری، ممکن است در کاهش زوال شناختی مرتبط با پیری سلولی یا بیماریهای عصبی نیز نقش داشته باشد. با افزایش سن، نورون ها به تدریج پیر می شوند، انعطاف پذیری عصبی کاهش می یابد و عملکرد شناختی نیز کاهش می یابد. با تنظیم فرآیندهایی مانند التهاب عصبی و استرس اکسیداتیو، می توان محیط زندگی نورون ها را بهبود بخشید، انعطاف پذیری عصبی را ارتقا داد و در نتیجه روند زوال شناختی را به تاخیر انداخت. با این حال، تحقیقات بیشتری برای تایید این فرضیه ها با بررسی اثرات و مکانیسم های خاص مورد نیاز استکپسول کیسپپتینبر عملکرد شناختی از طریق آزمایشات حیوانی و آزمایشات بالینی
تگ های محبوب: کپسول کیسپپتین، تامین کنندگان، تولید کنندگان، کارخانه، عمده فروشی، خرید، قیمت، عمده، برای فروش