تزریق Dsipیک ماده طبیعی تعدیل کننده عصبی غیر پپتیدی است. از زمان کشف آن در دهه 1970، به دلیل تنظیم خواب منحصر به فرد، محافظت از استرس و ارزش کاربرد بالینی بالقوه، به کانون تحقیقاتی در زمینه های علوم اعصاب و پزشکی تبدیل شده است. تزریق DSIP به عنوان فرم کاربردی آن، مستقیماً از طریق تزریق زیر جلدی یا داخل وریدی بر روی سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارد و با هدف بهبود کیفیت خواب، کاهش واکنش های استرس و کشف امکان درمان بیماری های مختلف انجام می شود. DSIP می تواند دامنه و مدت امواج دلتا (0.5-4Hz) را در الکتروانسفالوگرافی (EEG) افزایش دهد، مرحله خواب موج آهسته را طولانی کند و در نتیجه عمق خواب را افزایش دهد. آزمایشات روی حیوانات نشان داده است که پس از تزریق DSIP، زمان خواب موج آهسته موش ها 30٪ -50٪ افزایش می یابد. DSIP با کاهش سطح کورتیزول، مهار فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک و کاهش پاسخ های اضطراب و استرس، زمان از بیداری تا خواب را کاهش می دهد. DSIP ممکن است به تنظیم مجدد ساعت بیولوژیکی، بهبود جت لگ یا سندرم تاخیر فاز خواب با تأثیر بر بیان ژن ساعت در هسته هیپوتالاموس سوپراکیاسماتیک (SCN) کمک کند.

| نام محصول | دسیپ کنید | تزریق Dsip |
| نوع محصول | پودر | مایع |
| خلوص محصول | بزرگتر یا مساوی 99% | بزرگتر یا مساوی 99% |
| مشخصات محصول | 100 گرم / 1 کیلوگرم / غیره | 1 میلی گرم / 2 میلی گرم |
| فرم محصول | سنتز آلی | سنتز آلی |
Dsip COA
![]() |
||
| گواهی تجزیه و تحلیل | ||
| نام مرکب | دسیپ کنید | |
| درجه | درجه دارویی | |
| شماره CAS | 62568-57-4 | |
| مقدار | 337.3 کیلوگرم | |
| استاندارد بسته بندی | 25 کیلوگرم / درام | |
| سازنده | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| شماره لات | 202501090050 | |
| MFG | 9 ژانویه 2025 | |
| انقضا | 8 ژانویه 2028 | |
| ساختار |
|
|
| مورد | استاندارد سازمانی | نتیجه تحلیل |
| ظاهر | پودر سفید یا تقریباً سفید | مطابقت دارد |
| محتوای آب | کمتر یا مساوی 5.0٪ | 0.51% |
| ضرر در خشک شدن | کمتر یا مساوی 1.0٪ | 0.34% |
| فلزات سنگین | سرب کمتر یا مساوی 0.5ppm | N.D. |
| کمتر یا برابر با 0.5ppm | N.D. | |
| جیوه کمتر یا مساوی 0.5ppm | N.D. | |
| سی دی کمتر یا مساوی 0.5ppm | N.D. | |
| خلوص (HPLC) | بزرگتر یا مساوی 99.0٪ | 99.90% |
| نجاست منفرد | <0.8% | 0.48% |
| تعداد کل میکروبی | کمتر یا مساوی 750cfu/g | 91 |
| ای کولی | کمتر یا مساوی 2MPN/g | N.D. |
| سالمونلا | N.D. | N.D. |
| اتانول (توسط GC) | کمتر یا مساوی 5000ppm | 500ppm |
| ذخیره سازی | در جای در بسته، تاریک و خشک زیر 2 تا 8 درجه نگهداری شود | |
|
|
||
جداسازی محور تنش تزریق DSIP: از "خستگی مقاومتی" تا "بازنشانی سازگاری"
در زمینه فیزیولوژی استرس، مدلهای سنتی پاسخ استرس را بهعنوان یک-فرآیند «خستگی مقاومتی» یک طرفه میبینند: بدن با فعال کردن محور هیپوفیز آدرنال هیپوتالاموس (محور HPA) و سیستم عصبی سمپاتیک (SNS) به استرس پاسخ میدهد، اما-دراز مدت میتواند منجر به فعالیت بیشازحد و آسیب به بافت سلولی شود. با این حال، مطالعات اخیر نشان داده اند که نوروپپتید درون زا دلتا پپتید القا کننده خواب (DSIP) می تواند از طریق شکل تزریقی خود به جداسازی پویا محور استرس دست یابد.تزریق DSIPارتقاء مدل سنتی به مکانیزم تنظیمی دو طرفه "بازنشانی سازگاری". این پیشرفت نه تنها نقش اصلی DSIP را در تنظیم اعصاب غدد، سیستم ایمنی و متابولیک نشان می دهد، بلکه استراتژی های جدیدی برای درمان بیماری های مرتبط با استرس مانند اختلالات اضطرابی، اختلال استرس پس از ضربه (PTSD) و سندرم خستگی مزمن نیز ارائه می دهد.
محدودیت های مدل سنتی "فرسودگی مقاومتی".
مدل سنتی معتقد است که پاسخ استرس از یک فرآیند خطی از "دوره هشدار → دوره مقاومت → دوره خستگی" پیروی می کند:
دوره هشدار: فعال شدن SNS، ترشح آدرنالین و نورآدرنالین، افزایش ضربان قلب و فشار خون.
دوره مقاومت: فعال شدن محور HPA، افزایش ترشح کورتیزول، مهار التهاب و حفظ تامین انرژی.
دوره خستگی: سطوح بالای کورتیزول طولانی مدت منجر به آتروفی هیپوکامپ، سرکوب سیستم ایمنی و اختلالات متابولیک می شود.
محدودیت این مدل این است که توانایی تعادل دینامیکی سیستم تنش را نادیده می گیرد. به عنوان مثال، آزمایشهای حیوانی نشان دادهاند که پس از استرس مکرر، برخی افراد میتوانند حساسیت بازخورد منفی را با تنظیم مثبت بیان گیرنده گلوکوکورتیکوئید (GR) افزایش دهند و در نتیجه از خستگی اجتناب کنند. و گروه دیگری از افراد به دلیل کاهش بیان GR در حالت فعال سازی پایدار قرار گرفتند. این تفاوت فردی مکانیسم بالقوه "بازنشانی سازگاری" را در پاسخ به استرس نشان می دهد، اما مدل های سنتی در توضیح مبنای مولکولی آن شکست خورده اند.

نشانگرهای مولکولی فرسودگی سلولی

علائم معمولی فرسودگی سلولی عبارتند از:
کاهش سلول های T: در عفونت های مزمن یا ریزمحیط های تومور، سلول های CD{0}T بیان بالایی از PD-1، کاهش ترشح سیتوکین و از دست دادن توانایی تکثیر به دلیل تحریک مداوم آنتی ژن را نشان می دهند.
تخلیه نورون: استرس طولانی مدت منجر به آتروفی دندریتیک، کاهش شکل پذیری سیناپسی و مهار نوروژنز در نورون های هیپوکامپ می شود.
کاهش سلول های غدد درون ریز: سلول های هیپوفیز ACTH کاهش گرانول های ترشح و آپوپتوز سلولی را به دلیل تحریک طولانی مدت CRH تجربه می کنند.
این پدیده ها نشان می دهد که فرسودگی یک "انطباق غیرفعال" سلول ها با محرک های پایدار است، در حالی که سازگاری واقعی باید شامل توانایی برنامه ریزی مجدد فعال باشد. کشف DSIP Injection شواهد تجربی برای این فرضیه فراهم می کند.
مکانیسم مولکولی تزریق DSIP: جداسازی گره های کلیدی محور تنش

تعامل بین گیرنده های DSIP و NMDA
اثر تنظیم کننده استرس DSIP ارتباط نزدیکی با تنظیم گیرنده های NMDA دارد. گیرنده های NMDA کانال های یونی سلول های عصبی گلوتاماترژیک هستند که در یادگیری و حافظه، درک درد و پاسخ به استرس نقش دارند. آزمایشات روی حیوانات نشان داده است که:
مهار فعال شدن بیش از حد گیرنده NMDA:تزریق DSIP(60 نانومول/کیلوگرم، داخل صفاقی) به طور قابل توجهی بیان c-فوس را در هسته پارا بطنی (PVN) هیپوتالاموس ناشی از استرس مهار کاهش داد. این اثر توسط آنتاگونیست گیرنده NMDA MK-801 (90 نانومول، تزریق داخل بطنی) مسدود شد، که نشان میدهد DSIP با مهار سیگنالدهی گیرنده NMDA، فعالسازی محور HPA را کاهش میدهد.
تنظیم هجوم کلسیم: DSIP میتواند باز شدن کانالهای کلسیم{0} نوع T را مهار کند، تحریک بیش از حد عصبی را کاهش دهد و از نورونهای هیپوکامپ در برابر آسیب سمیت گلوتامات محافظت کند.
اصلاح فسفوریلاسیون فعالیت DSIP را افزایش می دهد
باقیمانده 7-سرین DSIP را می توان برای تولید P-DSIP فسفریله کرد که دارای فعالیت بیولوژیکی 5-300 برابر بیشتر از DSIP است. اصلاح فسفوریلاسیون عملکرد DSIP را از طریق راه های زیر افزایش می دهد:
نیمه عمر طولانی: نیمه عمر DSIP حدود 15 دقیقه است، در حالی که P{3}}DSIP به 2-3 ساعت افزایش مییابد و اثر آن را طولانیتر میکند.
افزایش توانایی اتصال گیرنده: فسفوریلاسیون بار منفی مولکولهای DSIP را افزایش میدهد و برهمکنشهای الکترواستاتیکی آنها را با غشای سلولی و گیرندهها افزایش میدهد.
فعال سازی فاکتورهای رونویسی: P{0}}DSIP می تواند بیان فاکتورهای رونویسی مانند c-Fos و CREB را القا کند، سیگنال های گیرنده غشایی را به هسته منتقل کند و بیان ژن را تنظیم کند.

فعالیت بیولوژیکی تزریق DSIP
فعالیت بیولوژیکیتزریق DSIP(تزریق پپتید القا کننده خواب فسفریله دلتا) گسترده و قابل توجه است و جنبه های متعددی مانند تنظیم خواب، آنتی اکسیدان، ضد اضطراب، ضد تومور، ضد فشار خون، محافظت عصبی و تنظیم متابولیک را پوشش می دهد. موارد زیر مکمل دقیق فعالیت بیولوژیکی آن است:
فعالیت تنظیم کننده خواب
DSIP در ابتدا برای اثر قابل توجه القای خواب آن کشف شد. در آزمایشات حیوانی، تزریق DSIP می تواند خواب موج آهسته ارتدوکس را القا کند، که به صورت افزایش قابل توجهی در فعالیت موج دلتا و دوک در الکتروانسفالوگرافی آشکار می شود، در حالی که کاهش متوسطی در فعالیت حرکتی دارد. در مطالعات انسانی، تزریق DSIP همچنین کیفیت خواب را بهبود می بخشد، زمان خواب را کوتاه می کند، زمان خواب را طولانی تر می کند و بیداری های شبانه را کاهش می دهد. این اثر تنظیم کننده خواب ممکن است با تنظیم سیستم های انتقال دهنده عصبی مانند GABA و NMDA به دست آید که می تواند به کاهش اختلالات خواب مانند بی خوابی و اضطراب کمک کند.
فعالیت آنتی اکسیدانی
DSIP دارای خواص آنتی اکسیدانی قوی است و می تواند مکانیسم های طبیعی بدن را برای مبارزه با استرس اکسیداتیو فعال کند. در آزمایشهای حیوانی، تزریق DSIP میتواند فعالیت کاتالاز و سوپراکسید دیسموتاز (SOD) را در هموژنه کبد موشهای تحت استرس حاد افزایش دهد. این آنزیم ها آنزیم های مهمی برای بدن برای پاکسازی رادیکال های آزاد و محافظت از سلول ها از آسیب اکسیداتیو هستند. در عین حال، DSIP همچنین می تواند غلظت مالون دی آلدئید (MDA) را که یکی از نشانگرهای زیستی استرس اکسیداتیو است، کاهش دهد. کاهش غلظت آن نشان می دهد که DSIP می تواند آسیب استرس اکسیداتیو به بدن را کاهش دهد.
ضد اضطراب و ضد استرس فعال
DSIP همچنین فعالیت قابل توجهی در ضد اضطراب و ضد استرس از خود نشان می دهد. در آزمایشهای حیوانی، تزریق DSIP میتواند رفتار اضطراب ناشی از استرس، مانند کاهش رفتار اکتشافی و افزایش رفتار مرتبط با اضطراب در آزمایشهای میدان باز را کاهش دهد. در مطالعات انسانی نیز نشان داده شده است که تزریق DSIP باعث بهبود تحمل استرس و توانایی های مقابله ای افراد و همچنین بهبود وضعیت روانی آنها می شود. این اثر ضد اضطراب و ضد استرس ممکن است با تنظیم فعالیت محور غده فوق کلیوی هیپوفیز هیپوتالاموس (محور HPA) و سیستم عصبی سمپاتیک به دست آید که می تواند به کاهش اختلالات روانی مانند اضطراب و افسردگی کمک کند.
فعالیت ضد تومور-
DSIP همچنین دارای اثرات ضد توموری است. در آزمایشهای حیوانی، تزریق طولانیمدت DSIP میتواند به طور قابلتوجهی بروز تومورهای خودبهخودی را کاهش دهد و طول عمر حیوانات آزمایشی را افزایش دهد. این اثر ضد تومور ممکن است از طریق مکانیسمهایی مانند تنظیم سیستم ایمنی، مهار تکثیر سلولهای تومور، و القای آپوپتوز سلول تومور به دست آید. اگرچه مکانیسم خاص اثر ضد تومور DSIP در حال حاضر به طور کامل شناخته نشده است، ارزش کاربرد بالقوه آن در پیشگیری و درمان تومور مستحق تحقیقات بیشتر است.
فعالیت ضد فشار خون
DSIP همچنین فعالیت خاصی را در درمان فشار خون بالا نشان می دهد. در مدل موش های پرفشاری خون، تزریق DSIP می تواند فشار خون را کاهش داده و عملکرد قلبی عروقی را بهبود بخشد. این اثر ضد فشار خون ممکن است از طریق مکانیسم هایی مانند تنظیم سیستم آنژیوتانسین، مهار فعالیت عصبی سمپاتیک یا بهبود عملکرد اندوتلیال به دست آید. اگرچه مکانیسم خاص اثر ضد فشار خون DSIP هنوز به طور کامل شناخته نشده است، ارزش کاربرد بالقوه آن در درمان فشار خون بالا شایسته توجه است.
فعالیت محافظت کننده عصبی
DSIP اثر محافظتی بر روی سیستم عصبی دارد. در آزمایشهای حیوانی، تزریق DSIP میتواند از نورونها در برابر آسیبهایی مانند ایسکمی، هیپوکسی و سمیت برانگیختگی محافظت کند و باعث بقا و ترمیم نورونها شود. این اثر محافظت کننده عصبی ممکن است از طریق مکانیسم هایی مانند تنظیم سیستم انتقال دهنده عصبی، مهار التهاب عصبی، یا ترویج بیان عوامل نوروتروفیک به دست آید.
تگ های محبوب: تزریق dsip، تامین کنندگان، تولید کنندگان، کارخانه، عمده فروشی، خرید، قیمت، عمده، برای فروش








