Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. یکی از با تجربه ترین تولید کنندگان و تامین کنندگان تزریق سایمتیدین در چین است. به عمده فروشی عمده فروشی تزریق سایمتیدین با کیفیت بالا برای فروش در اینجا از کارخانه ما خوش آمدید. خدمات خوب و قیمت مناسب در دسترس است.

تزریق سایمتیدینبه عنوان اولین نسل آنتاگونیست گیرنده هیستامین H2، به طور گسترده در مدل های حیوانی برای مکانیسم اثر دارویی آن از زمان ظهور آن در دهه 1970 مورد مطالعه قرار گرفته است. عمدتا برای درمان بیماری های مربوط به ترشح بیش از حد اسید معده استفاده می شود. جزء اصلی آن سایمتیدین است که به طور رقابتی گیرنده های H2 روی سلول های دیواره معده را مهار می کند و به طور موثر ترشح اسید معده ناشی از هیستامین و سایر محرک ها را مسدود می کند و در نتیجه اسیدیته معده را کاهش می دهد و علائم ناشی از اسید زیاد معده را کاهش می دهد.

cimetidine injection | Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd

Produnct Introduction

اطلاعات تکمیلی ترکیب شیمیایی:

نام محصول	پودر سایمتیدین	قرص سایمتیدین	تزریق سایمتیدین	کپسول سایمتیدین	کرم سایمتیدین
نوع محصول	پودر	قرص	تزریق	کپسول	کرم
خلوص محصول	بزرگتر یا مساوی 99%	بزرگتر یا مساوی 99%	بزرگتر یا مساوی 99%	بزرگتر یا مساوی 99%	بزرگتر یا مساوی 99%
مشخصات محصول	قابل تنظیم	قابل تنظیم	قابل تنظیم	قابل تنظیم	قابل تنظیم
بسته محصول	قابل تنظیم	قابل تنظیم	قابل تنظیم	قابل تنظیم	قابل تنظیم

فرم محصول ما

cimetidine powder | Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd

cimetidine tablets | Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd

cimetidine cream | Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd

سایمتیدین +. COA


گواهی تجزیه و تحلیل
نام مرکب	سایمتیدین
شماره CAS	51481-61-9
درجه	درجه دارویی
مقدار	سفارشی
استاندارد بسته بندی	سفارشی
سازنده	Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd
شماره لات	20250109001
MFG	12 ژانویه^هفتم 2025
انقضا	8 ژانویه^هفتم 2029
ساختار
استاندارد تست	GB/T24768-2009 صنعت. استنندارد
مورد	استاندارد سازمانی	نتیجه تحلیل
ظاهر	پودر سفید یا تقریباً سفید	مطابقت دارد
محتوای آب	کمتر یا مساوی 4.5٪	0.30%
ضرر در خشک شدن	کمتر یا مساوی 1.0٪	0.15%
فلزات سنگین	سرب کمتر یا مساوی 0.5ppm	N.D.
	کمتر یا برابر با 0.5ppm	N.D.
	جیوه کمتر یا مساوی 0.5ppm	N.D.
	سی دی کمتر یا مساوی 0.5ppm	N.D.
خلوص (HPLC)	بزرگتر یا مساوی 99.0٪	99.5%
نجاست منفرد	<0.8%	0.48%
باقی مانده در احتراق	<0.20%	0.064%
تعداد کل میکروبی	کمتر یا مساوی 750cfu/g	80
ای کولی	کمتر یا مساوی 2MPN/g	N.D.
سالمونلا	N.D.	N.D.
اتانول (توسط GC)	کمتر یا مساوی 5000ppm	400ppm
ذخیره سازی	در جای در بسته، تاریک و خشک در دمای 20 درجه نگهداری شود

Other properties

این محصول برای درمان زخم اثنی عشر، زخم معده و بیمارانی که پس از درمان کوتاه مدت دچار عود می شوند، مناسب است. برای بیماران مبتلا به بیماری ریفلاکس مداوم معده به مری، به ویژه کسانی که اقدامات ضد رفلاکس و درمان های تک دارویی مانند آنتی اسیدها بی اثر است.تزریق سایمتیدینمی تواند علائم را به طور قابل توجهی بهبود بخشد. علاوه بر این، برای جلوگیری از زخم استرس و خونریزی در بیماران بدحال و همچنین برای درمان بیماری هایی مانند گاسترینوم (سندرم زولینگر الیسون) با ترشح بیش از حد اسید معده استفاده می شود.

تنظیم ترشح اسید معده: مکانیسم اصلی تضاد گیرنده H2

1.1 محلی سازی گیرنده H2 و انتقال سیگنال
در مخاط معده حیوانات، گیرنده‌های H2 عمدتاً بر روی غشای خارجی سلول‌های جداری توزیع می‌شوند و به خانواده گیرنده‌های جفت شده با پروتئین G (GPCR) تعلق دارند. هنگامی که هیستامین به گیرنده H2 متصل می شود، پروتئین Gs را فعال می کند که به نوبه خود آدنیلات سیکلاز (AC) را فعال می کند و ATP را برای تولید آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cAMP) کاتالیز می کند. CAMP به عنوان یک پیام رسان دوم عمل می کند، پروتئین کیناز A (PKA) را فعال می کند، در نهایت منجر به فسفوریلاسیون پمپ پروتون آپیکال سلول جداری (H+/K+ - ATPase) و شروع ترشح اسید معده می شود.

شواهد تجربی بر روی حیوانات:

آزمایشات آزمایشگاهی بر روی مخاط معده موش نشان داد که سایمتیدین تجمع cAMP ناشی از هیستامین را به روشی وابسته به دوز، با مقدار IC50 42 نانومولار، مطابق با داده‌های سینتیک اتصال گیرنده، مهار می‌کند.
در مدل فیستول معده سگ، تزریق داخل وریدی سایمتیدین (5 میلی گرم بر کیلوگرم) ترشح اسید پایه معده را تا 70 درصد کاهش داد و اثر مهاری با غلظت دارو در خون همبستگی مثبت داشت.

1.2 ویژگی های آنتاگونیستی رقابتی
سایمتیدین با اشغال محل اتصال گیرنده H2 اثر تحریکی هیستامین را مسدود می کند. ویژگی های بازداری رقابتی آن به صورت زیر آشکار می شود:

اتصال برگشت پذیر: در آزمایش سلول های مخاطی معده خوکچه هندی، اتصال سایمتیدین به گیرنده را می توان با هیستامین بیش از حد معکوس کرد که با ویژگی های آنتاگونیست های رقابتی سازگار است.
Subtype selectivity: Radioligand binding experiments have confirmed that the affinity of cimetidine for H ₂ receptors (Kd=42 nM) is significantly higher than that for H ₁ receptors (Kd>10 μ M) and H3 receptors (Kd>100 میکرومولار)، عدم وجود عوارض جانبی آنتی کولینرژیک را توضیح می دهد.

1.3 تنظیم دینامیکی ترشح اسید معده
مهار ترشح اسید پایه معده:

در مدل فیستول مزمن معده در سگ ها، انفوزیون داخل وریدی مداوم سایمتیدین (2 میلی گرم/کیلوگرم در ساعت) می تواند ترشح اسید معده در شب را تا 85 درصد کاهش دهد و اثر آن بیش از 8 ساعت باقی می ماند.
آزمایشات آزمایشگاهی بر روی مخاط معده موش نشان داد که مهار ترشح اسید پایه معده توسط سایمتیدین وابسته به غلظت است، با مقدار EC50 0.3 میکرومولار.
تحریک کننده مهار ترشح اسید معده:

آزمایشات روی مخاط معده خوک نشان داد که سایمتیدین می تواند ترشح اسید معده ناشی از پنتاگاسترین (1 میکروگرم بر کیلوگرم در ساعت) را با نرخ مهار 65 درصد مسدود کند.
در مدل سگ، نرخ مهاری سایمتیدین بر ترشح اسید معده تحریک شده توسط هیپوگلیسمی ناشی از انسولین (0.1 U/kg IV) یا کافئین (50 mg/kg IV) به ترتیب 58% و 62% بود.

1.4 تغییر در ترکیب شیره معده
تنظیم PH:

آزمایشات سگ نشان داده است که سایمتیدین (10 میلی گرم بر کیلوگرم IV) می تواند pH شیره معده را از 1.2 به 4.5 برای بیش از 6 ساعت افزایش دهد.
در مدل فیستول معده خوک، فعالیت پروتئاز معده در گروه درمان سایمتیدین 70 درصد کاهش یافت که مربوط به غیرفعال شدن آنزیم ناشی از افزایش pH بود.
کنترل حجم شیره معده:

آزمایش لاواژ معده خرگوش نشان داد که سایمتیدین (50 میکرومولار) می‌تواند ترشح آب معده را تا 40 درصد کاهش دهد و این مکانیسم شامل مهار دپلاریزاسیون پتانسیل غشای لوله‌ای است که توسط سلول‌های جداری ترشح می‌شود.

تنظیم ایمنی: اثر ضد التهابی محور گیرنده هیستامین H2

2.1 بیان گیرنده های H2 سلول ایمنی
لنفوسیت های T:

آنالیز فلوسایتومتری سلول‌های T طحال موش نشان داد که میزان بیان گیرنده‌های H2 روی سطح سلول‌های CD4+T به 65% و سلول‌های CD8+T 42% رسید.
آزمایش قطعات غشای لنفوسیت موش تایید کرد که گیرنده H2 با پروتئین Gs همراه است و می تواند بیان گیرنده IL-2 را پس از فعال سازی تنظیم مثبت کند.
ماکروفاژها:

کشت ماکروفاژ صفاقی خوکچه هندی نشان داد که فعال شدن گیرنده H2 می تواند ترشح TNF - ناشی از LPS را با مقدار IC50 10 میکرومولار مهار کند.
آزمایش‌ها روی سلول‌های تک هسته‌ای خون محیطی در سگ‌ها نشان داد که سایمتیدین (50 میکرومولار) می‌تواند از افزایش ترشح IL-6 ناشی از هیستامین (10 میکرومولار) جلوگیری کند.

cimetidine injection uses | Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd

2.2 تنظیم واسطه های التهابی
مهار سنتز هیستامین:

آزمایش دگرانولاسیون ماست سل های موش نشان داد که سایمتیدین (100 میکرومولار) می تواند آزادسازی هیستامین را تا 35٪ کاهش دهد و مکانیسم شامل مهار فعالیت L{2}}هیستیدین دکربوکسیلاز است.
در مدل آلرژی پوست سگ، پیش درمانی با سایمتیدین (10 میلی گرم بر کیلوگرم) قطر واکنش های پوستی هیستامین را تا 40 درصد کاهش داد.
تعادل سیتوکین:

در مدل کولیت موش، گروه درمان با سایمتیدین (50 میلی گرم/کیلوگرم PO) 2.3 برابر افزایش سطح IL-10 و کاهش 60 درصدی در سطوح TNF در بافت روده بزرگ را نشان داد.
حفره مفصل خوکتزریق سایمتیدینآزمایش نشان داد که سایمتیدین (1 میلی گرم در مفصل) می تواند سنتز PGE2 را در سلول های سینوویال القا شده توسط IL-1 با مقدار IC50 20 میکرومولار مهار کند.

2.3 تنظیم چسبندگی سلول های ایمنی
مهار بیان سلکتین:

کشت سلول‌های اندوتلیال آئورت موش صحرایی نشان داد که سایمتیدین (50 میکرومولار) می‌تواند از تنظیم مثبت بیان E{1}}سلکتین ناشی از هیستامین (10 میکرومولار)، با نرخ مهار 75٪ جلوگیری کند.
در مدل پرفیوژن مجدد ایسکمی میوکارد سگ، گروه درمان با سایمتیدین کاهش 50 درصدی در ارتشاح نوتروفیل را نشان داد که با کاهش بیان P{2}}سلکتین همراه بود.
تنظیم فعالیت اینتگرین:

آزمایش مهاجرت لنفوسیت موش نشان داد که سایمتیدین (25 میکرومولار) می تواند چسبندگی اینتگرین LFA-1 به ICAM-1 را با مقدار IC50 15 میکرومولار مهار کند.
در مدل پیوند قرنیه خرگوش، زمان بقای بافت پیوند شده در گروه درمان با سایمتیدین 3 روز افزایش یافت و مکانیسم شامل مهار نفوذ سلول T بود.

آنژیوژنز ضد تومور: مکانیسم مستقل گیرنده H2

3.1 تنظیم مسیر سیگنالینگ VEGF
مهار مستقل گیرنده H2:

مدل جیب قرنیه موش نشان داد که سایمتیدین (50 میلی گرم / کیلوگرم / روز PO) می تواند رگزایی ناشی از bFGF را با نرخ مهار 65٪ مهار کند و این اثر توسط آگونیست های گیرنده H2 معکوس نشد.
آزمایش غشای جنین مرغ تایید کرد که سایمتیدین (100 میکرومولار) می تواند انشعاب عروقی ناشی از VEGF را با مقدار IC 30 میکرومولار مسدود کند.
تنظیم بیان VEGF:

در مدل سرطان سینه موش، سطح mRNA VEGF در بافت تومور گروه درمان سایمتیدین (100 میلی‌گرم/کیلوگرم در روز IP) تا 70 درصد کاهش یافت که به کاهش{2}تنظیم بیان HIF-1 مربوط بود.
کشت سلولی ماستوسیتومای سگ نشان داد که سایمتیدین (50 میکرومولار) می تواند ترشح VEGF ناشی از هیستامین (10 میکرومولار) را با نرخ مهار 80 درصد مهار کند.

3.2 مهار عملکرد سلول های اندوتلیال
مهار مهاجرت:

آزمایش‌های خراش بر روی سلول‌های اندوتلیال ورید ناف انسانی (HUVECs) نشان داد که سایمتیدین (25 میکرومولار) می‌تواند مهاجرت سلولی ناشی از VEGF (10 نانوگرم در میلی‌لیتر) - را با نرخ بازداری 60 درصد مهار کند.
کشت سلول‌های اندوتلیال میکروواسکولار مغز موش نشان داد که سایمتیدین (50 میکرومولار) می‌تواند تشکیل مجرا ناشی از ژل ماتریکس را با مقدار IC50 20 میکرومولار مسدود کند.
القای آپوپتوز:

آزمایش بر روی آپوپتوز سلول‌های اندوتلیال آئورت خوک نشان داد که سایمتیدین (100 میکرومولار) می‌تواند فعال‌سازی کاسپاز-3 را با نرخ آپوپتوز 35 درصد القا کند.
در مدل نئوواسکولاریزاسیون قرنیه خرگوش، تعداد اجسام آپوپتوز در سلول‌های اندوتلیال در گروه درمان با سایمتیدین 2.5 برابر افزایش یافت.

3.3 مهار چسبندگی سلول های تومور
تنظیم بیان اینتگرین:

کشت سلولی ملانوم موش نشان داد که سایمتیدین (50 میکرومولار) می تواند بیان اینتگرین v3 را با نرخ مهار 65 درصد کاهش دهد.
آزمایش چسبندگی سلولی لنفوم سگ نشان داد که سایمتیدین (25 میکرومولار) می‌تواند چسبندگی سلولی ناشی از فیبرونکتین را با مقدار IC50 10 میکرومولار مسدود کند.
مهار متالوپروتئیناز:

در یک مدل گلیوما موش، فعالیت MMP-9 در بافت تومور در گروه تحت درمان با سایمتیدین (100 میلی گرم بر کیلوگرم در روز IP) 70 درصد کاهش یافت.
کشت سلول های غضروفی خوک نشان داد که سایمتیدین (50 میکرومولار) می تواند ترشح MMP-13 ناشی از IL را با مقدار IC50 20 میکرومولار مهار کند.

اثرات متابولیسم دارو: تنظیم سیستم آنزیمی CYP450

4.1 ویژگی های مهار آنزیم CYP450
سنجش فعالیت آنزیمی:

آزمایش میکروزومی کبد موش نشان داد که سایمتیدین (50 میکرومولار) می تواند فعالیت CYP1A2 را تا 80٪ مهار کند و فعالیت CYP3A4 را تا 65٪ کاهش دهد.
در مدل فارماکوکینتیک سگ ها، سایمتیدین (10 mg/kg IV) می تواند AUC دیازپام را 2.3 برابر افزایش دهد و CL را تا 55 درصد کاهش دهد.
تحقیق مکانیزم:

آزمایشات اتصال مولکولی نشان داد که سایمتیدین یک پیوند هماهنگی با آهن هِم در محل فعال CYP3A4 ایجاد می‌کند و کمپلکس مهارکننده آنزیم را تثبیت می‌کند.
کشت سلول های کبد موش نشان داد که سایمتیدین (25 میکرومولار) می تواند بیان mRNA ژن CYP2C11 را با نرخ مهار 70 درصد کاهش دهد.

4.2 مدل تداخل دارویی
متابولیسم وارفارین:

آزمایشات فارماکوکینتیک در خرگوش نشان داد که سایمتیدین (50 میلی گرم / کیلوگرم / روز PO) می تواند وارفارین T1/2 را 2.1 برابر طولانی کند و مقدار PT را تا 35٪ افزایش دهد.
در مدل انعقادی سگ، ترکیب سایمتیدین و وارفارین منجر به افزایش 2.8 برابری زمان خونریزی شد و نسبت دوز باید به 1:0.6 تنظیم شود.
متابولیسم تئوفیلین:

نظارت بر غلظت تئوفیلین در پلاسمای موش نشان داد که سایمتیدین (20 میلی گرم بر کیلوگرم در روز IP) می تواند Cmax تئوفیلین را 2.5 برابر و AUC را 3.2 برابر افزایش دهد.
آزمایش پرفیوژن کبد خوک نشان داد که سایمتیدین (50 میکرومولار) می تواند گلوکورونیداسیون تئوفیلین را مهار کرده و میزان کلیرانس را تا 60٪ کاهش دهد.

مسیر عمل: نحوه مصرف و فارماکوکینتیک

مسیر تزریق

داخل وریدیتزریق سایمتیدین:

مطالعات فارماکوکینتیک در سگ ها نشان داد که پس از تزریق داخل وریدی سایمتیدین (5 میلی گرم بر کیلوگرم)، Cmax به 15 میکروگرم در میلی لیتر رسید و T1/2 1.2 ساعت بود.
در مدل خوک، انفوزیون داخل وریدی (2 میلی‌گرم/کیلوگرم در ساعت) می‌تواند غلظت داروی خون را 5-8 میکروگرم در میلی‌لیتر ثابت نگه دارد، که الزامات EC 50 برای مهار ترشح اسید معده را برآورده می‌کند.

تزریق عضلانی:

آزمایش موش نشان داد که پس از تزریق عضلانی سایمتیدین (mg/kg 10)، Tmax 0.5 ساعت و فراهمی زیستی به 85 درصد رسید.
A comparative study of rabbits showed no significant difference in AUC between intramuscular injection and intravenous injection (P>0.05).

ویژگی های توزیع سازمانی

سرعت اتصال به پروتئین پلاسما:

آزمایش دیالیز تعادلی آزمایشگاهی نشان داد که سرعت اتصال پروتئین سایمتیدین در پلاسمای سگ 20 درصد بود، عمدتاً به آلبومین متصل می شود.
تحقیقات بر روی توزیع بافت‌های موش صحرایی نشان می‌دهد که غلظت سایمتیدین در سلول‌های دیواره معده 15 برابر پلاسما است و از اثر هدفمند آن حمایت می‌کند.

متابولیسم و دفع:

آزمایش تخلیه صفرا سگ نشان داد که سایمتیدین عمدتاً توسط کبد متابولیزه می شود و اکسیدهای گوگرد و متابولیت های N{0}}اکسید تولید می کند.
مطالعه بر روی دفع ادرار موش صحرایی تایید کرد که داروی نمونه اولیه 30 درصد دوز، متابولیت ها 65 درصد و میزان کلیرانس کلیوی 3.5 میلی لیتر در دقیقه بر کیلوگرم بود.

تزریق سایمتیدیناثرات دارویی را از طریق مسیرها و اهداف متعدد اعمال می کند:

تنظیم ترشح اسید معده:

به عنوان یک آنتاگونیست گیرنده H2، مستقیماً ترشح اسید معده را در سلول های جداری مهار می کند و ترکیب اسید معده را تنظیم می کند.

تنظیم ایمنی:

تعادل بین عملکرد سلول های ایمنی و واسطه های التهابی را از طریق مکانیسم های وابسته و غیر وابسته به گیرنده H2 تنظیم می کند.

ضد رگزایی تومور:

مهار مسیر سیگنالینگ VEGF و عملکرد سلول های اندوتلیال، مسدود کردن رگزایی تومور.

اثرات متابولیسم دارو:

به عنوان یک مهارکننده آنزیم CYP450، ویژگی های فارماکوکینتیک داروهایی را که همزمان تجویز می شوند، تغییر می دهد.

تگ های محبوب: تزریق سایمتیدین، تامین کنندگان، تولید کنندگان، کارخانه، عمده فروشی، خرید، قیمت، عمده، برای فروش

تزریق سایمتیدین

فرم محصول ما

سایمتیدین +. COA

گواهی تجزیه و تحلیل

مسیر عمل: نحوه مصرف و فارماکوکینتیک