کلیه اندام هدف اصلی سیستم رنین-هیپرتانسین است. هیپرتانسین درون زا در تنظیم همودینامیک کلیه، متابولیسم الکترولیت آب و عملکرد فیلتراسیون گلومرولی شرکت می کند. با تعدیل دقیق مسیر RAAS،تزریق آنژیوتانسینمی تواند شرایط پاتولوژیک کلیه را بهبود بخشد و از عملکرد کلیه محافظت کند. این دارو عمدتاً در درمان بیماری های کلیوی مانند عوارض پس از عمل بیماری کلیوی پلی کیستیک ارثی و سپسیس{1}}آسیب حاد کلیه مرتبط با آن استفاده می شود و مزایای منحصر به فردی را به ویژه در بیماران مبتلا به افت فشار خون مقاوم به درمان که با اختلال عملکرد کلیوی پیچیده است نشان می دهد.

1.1 درمان فشار خون مقاوم به درمان پس از جراحی بیماری کلیه پلی کیستیک ارثی

بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزومال مغلوب (ARPKD) یک اختلال کلیوی کیستیک ارثی نادر است. در موارد شدید، بزرگ شدن شدید کلیه‌های دو طرفه، حفره‌های سینه و شکم را فشرده می‌کند و برای تسکین علائم نیاز به نفرکتومی دوطرفه دارد.

افت فشار خون پس از عمل یک عارضه شدید شایع در بیماران اطفال، به ویژه در نوزادان آنفریک است، که در آن وازوپرسورهای سنتی اغلب نتایج رضایت بخشی ندارند. این محصول به عنوان یک تنگ کننده عروق قوی، گیرنده AT1 را روی اندوتلیوم عروقی فعال می کند، شریان های سیستمیک را منقبض می کند و مقاومت عروقی را افزایش می دهد، در نتیجه فشار متوسط ​​شریانی (MAP) را به سرعت بالا می برد.

1.2 درمان کمکی برای سپسیس{1}}آسیب حاد کلیه

سپسیس{0}}آسیب حاد کلیه (SA-AKI) یک عارضه مکرر در بیماران بدحال است. مکانیسم پاتولوژیک اصلی آن پاسخ التهابی سیستمیک ناشی از سپسیس است که منجر به اتساع عروق کلیوی و هیپوپرفیوژن و به دنبال آن کاهش عملکرد فیلتراسیون گلومرولی می شود. این محصول با انقباض عروق خونی کلیه و افزایش فشار پرفیوژن گلومرولی، همودینامیک کلیه را بهبود می بخشد، در حالی که از پاسخ التهابی سیستمیک جلوگیری می کند، آسیب بافت کلیوی را کاهش می دهد و به بازیابی عملکرد کلیه کمک می کند.

اساس پاتولوژیک اصلی انفارکتوس میوکارد و بیماری عروق کرونر قلب، آترواسکلروز عروق کرونر، تنگی یا انسداد عروق است که منجر به ایسکمی و هیپوکسی میوکارد، آسیب میوکارد و حتی نکروز می شود. از طریق مکانیسم هایی از جمله ضد التهاب، مهار آپوپتوز کاردیومیوسیت، و بهبود بازسازی میوکارد،تزریق آنژیوتانسیننقش حیاتی در{0}}درمان مرحله حاد انفارکتوس میوکارد و پیشگیری ثانویه از بیماری عروق کرونر قلب، کاهش خطر- حوادث قلبی عروقی طولانی مدت و بهبود پیش آگهی دارد.

2.1 مرحله حاد-درمان انفارکتوس حاد میوکارد

به دنبال انفارکتوس حاد میوکارد (AMI)، ایسکمی و هیپوکسی میوکارد باعث پاسخ التهابی شدید، آپوپتوز کاردیومیوسیت و فیبروز میوکارد و در نتیجه اختلال در عملکرد قلب می شود. انفوزیون مداوم داخل وریدی تزریق هیپرتانسین IV به طور قابل توجهی ترشح فاکتورهای التهابی (مانند TNF{3}}، IL-1) را مهار می‌کند، آپوپتوز قلب را کاهش می‌دهد، عملکرد میتوکندری را بهبود می‌بخشد، و استرس اکسیداتیو و آسیب DNA را در سلول‌های قلب کاهش می‌دهد و در نتیجه باعث کاهش اندازه کاردیومیوسیت می‌شود.

2.2 پیشگیری ثانویه از بیماری عروق کرونر قلب

هدف اصلی پیشگیری ثانویه برای بیماری عروق کرونر قلب، کاهش خطر حوادث قلبی عروقی مانند انفارکتوس مکرر میوکارد، نارسایی قلبی و مرگ ناگهانی قلبی است. با تنظیم مسیر RAAS، این محصول از تکثیر سلول‌های عضله صاف عروقی جلوگیری می‌کند، تشکیل پلاک آترواسکلروتیک را کاهش می‌دهد، عملکرد اندوتلیال را بهبود می‌بخشد، و پاسخ التهابی را کاهش می‌دهد، بنابراین پیشرفت بیماری عروق کرونر قلب را کاهش می‌دهد و خطر حوادث قلبی عروقی طولانی‌مدت را کاهش می‌دهد.

I. Initial Exploration (1898–1934)

The discovery of angiotensin originated from research on the relationship between the kidney and blood pressure. In 1898, Finnish physiologists Tigerstedt and his assistant Bergman at the Karolinska Institute first injected kidney extracts into rabbits and observed a marked rise in arterial vascular pressure. They named this pressor renal substance "renin", establishing an initial link between the kidney and vascular pressure regulation, though the mechanism of renin and its downstream products remained unclear.

Research progressed slowly for decades until 1934, when pathologist Harry Goldblatt successfully established an experimental hypertensive animal model by clamping the renal artery of dogs, confirming that renal ischemia induces sustained hypertension and suggesting the kidney secretes a circulating pressor substance, laying a critical experimental foundation for the subsequent discovery of hypertensin.

II. Key Breakthrough (1939)

In 1939, two independent research teams achieved simultaneous breakthroughs. Led by Eduardo Braun Menéndez at the University of Buenos Aires, a team used Goldblatt's model to isolate a pressor plasma substance from venous blood of ischemic kidneys, naming it "hypertensin" and verifying it as the product of an enzymatic reaction between renin and a plasma substrate. Concurrently, a team led by Irving H. Page at Eli Lilly Laboratories in Indianapolis accidentally discovered that renin reacts with plasma to produce a potent vasoconstrictor during renin purification, naming it "angiotonin". In 1943, they confirmed the enzymatic nature of this reaction and designated the plasma substrate as renin substrate.

III. Unified Nomenclature and Systematic Elucidation (1958 and Beyond)

As the two teams had identified the same substance under different names, Eduardo Braun Menéndez and Irving H. Page reached an agreement at a University of Michigan conference in 1958, unifying the terms "hypertensin" and "angiotonin" into "hypertensin", formally establishing its official name. Subsequently, scientists isolated various hypertensin subtypes, clarified its synthetic pathway, and gradually refined the regulatory mechanism of the renin-hypertensin system, providing clear targets for subsequent drug development and driving innovations in the treatment of hypertension, heart failure, and related diseases.