Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. یکی از با تجربه ترین تولید کنندگان و تامین کنندگان پودر اکسی توسین cas 50-56-6 در چین است. به عمده فروشی عمده فروشی پودر اکسی توسین با کیفیت بالا cas 50-56-6 برای فروش در اینجا از کارخانه ما خوش آمدید. خدمات خوب و قیمت مناسب در دسترس است.
پودر اکسی توسینیک هورمون جنسی مهم و پیش ساز پروژسترون است که عملکردهای فیزیولوژیکی مختلفی را در بدن انسان ایفا می کند. اکسی توسین به شکل کریستال های سفید یا پودرهای کریستالی وجود دارد که حالت های فیزیکی معمول آن جامد، مایع و گاز است. دارای درجات مختلف حلالیت است. در حلال های آلی رایج مانند الکل ها، اترها، هیدروکربن های کلردار و ... اکسی توسین حلالیت بالایی دارد. با این حال، حلالیت آن در آب نسبتا کم است. در شرایط معمولی نسبتاً پایدار است، اما تجزیه ممکن است در شرایط اسیدی قوی، قلیایی یا دمای بالا رخ دهد. این غده توسط غده هیپوفیز خلفی ترشح می شود و توسط هسته para بطنی و هسته فوقاپتیک هیپوتالاموس سنتز می شود و از 9 اسید آمینه تشکیل شده است. با سرعت 2-3 میلی متر در روز به نوروهیپوفیز تحویل داده می شود. باقی مانده های سیستئین (Cys) در موقعیت های "1" و "6" ساختار حلقوی یک پپتید 6 را به شکل پیوندهای دی سولفیدی تشکیل می دهند. اکسی توسین می تواند ترشح شیر توسط سینه را تحریک کند، انقباض ماهیچه صاف رحم را در هنگام زایمان تقویت کند و عشق مادری را تقویت کند. علاوه بر این، می تواند سطح هورمون های استرس مانند کتون آدرنال را در بدن انسان کاهش دهد و در نتیجه فشار خون را کاهش دهد. مختص زنان نیست، هم مرد و هم زن می توانند آن را ترشح کنند.
|
فرمول شیمیایی |
C43H66N12O12S2 |
|
جرم دقیق |
1006 |
|
وزن مولکولی |
1007 |
|
m/z |
1006 (100.0%), 1007 (46.5%), 1008 (10.6%), 1008 (9.0%), 1007 (4.4%), 1009 (4.2%), 1008 (2.5%), 1008 (2.1%), 1007 (1.6%), 1009 (1.1%) |
|
تجزیه و تحلیل عنصری |
C, 51.28; H, 6.61; N, 16.69; O, 19.06; S, 6.37 |
|
|
|
در زیر مراحل دقیق برای سنتز احتمالی وجود داردپودر اکسی توسین:
1. سنتز 7-پپتید آمید (3-9 بخش) از بنزیلوکسی کربونیل لوسین p-نیتروفنیل استر
1>با استفاده از بنزیلوکسی کربونیل لوسین p{0}نیتروفنیل استر (1) به عنوان ماده اولیه، ترکیب (2) با آزادسازی اسید کاتالیز شده گروه های بنزیلوکسی به دست می آید.
2>ترکیب (2) با کلروفرم و کربنات پتاسیم برای به دست آوردن یک ترکیب کاملاً واکنشدهنده تیمار شد (3).
3>ترکیب (3) را با آب آمونیاک غلیظ تصفیه کنید، PH را روی 8-9 تنظیم کنید و p-nitrophenyl ester را هیدرولیز کنید تا ترکیب (4) به دست آید.
4>ترکیب (4) را در اسید کلریدریک رقیق حل کنید، هیدروکسید سدیم را اضافه کنید تا pH محلول به 8-9 برسد و ترکیب (4) را هیدرولیز کنید تا ترکیب (5) به دست آید.
5>ترکیب (5) را در محلول رقیق NaOH حل کنید، اسید کلریدریک را اضافه کنید تا PH محلول به 8-9 برسد و ترکیب (5) را هیدرولیز کنید تا ترکیب (6) به دست آید.
6>ترکیب (6) را در محلول رقیق NaOH حل کنید، اسید کلریدریک را اضافه کنید تا pH محلول را به 8-9 برساند و ترکیب (6) را هیدرولیز کنید تا آمید 7 پپتیدی به دست آید.
2. سنتز benzyloxycarbonyl-S benzylcysteine · tyroyl azide (1-2 مرحله)
1>Cbz Se (t-Bu) - Gly Tyr (Alloc) - Gln (Trt) - Gly Gly He (NO2) - NHCH2CH2N3 (1) در محلول متانولی از متوکسید سدیم در دمای اتاق، اجازه میدهد (S)bonyllo-Amino-4-Bonyl-Aminal-4-3. متیل استر (2) برای واکنش با بنزیل منیزیم برومید و به دست آوردن محصول (3).
2>رفلکس در N, N-دی متیل فرمامید حاوی تری اتیلامین برای واکنش (R) - N - (2,5{5}}دی کلروفنیل) - L-آلانین (4) با متان سولفونیل کلرید برای به دست آوردن (R) - N (2،5-دی کلروفنیل) - ال-آلانین متان سولفونات (5).
3>برای واکنش (R) - N - (2،5-دی کلروفنیل) - ال-آلانین (4) با بنزیل منیزیم بروماید (4) در N, N-دی متیل فرمامید حاوی تری اتیل آمین رفلکس کنید تا محصول (6) حاصل شود.
4>رفلکس در N، N-دی متیل فرمامید حاوی تری اتیلامین برای واکنش (R) - N - (2،5-دی کلروفنیل) - ال-آلانین متان سولفونات (5) با بنزیل منیزیم برومید برای به دست آوردن محصول (7).
5>رفلکس در N، N{0}}دی متیل فرمامید حاوی تری اتیل آمین برای واکنش محصول (7) با اسید تری فلورواستیک برای به دست آوردن محصول (8).
6>رفلکس در N، N{0}}دی متیل فرمامید حاوی تری اتیلامین برای واکنش محصول (8) با آزید سدیم برای به دست آوردن محصول (9).
7>رفلکس در N، N-دی متیل فرمامید حاوی تری اتیلامین برای واکنش محصول (9) با هیدرات هیدرازین برای به دست آوردن محصول (10).
3. اکسی توسین مصنوعی
7-پپتید آمید (3-9 بخش) به دست آمده از مراحل بالا را با بنزیلوکسی کربونیل-S بنزیل سیستئین · تیروئیل آزید (1-2 بخش) در دی کلرومتان رفلاکس کنید تا اکسی توسین تولید شود.
مراحل فوق تنها یک روش ممکن است، نه تنها. در طول فرآیند پیاده سازی خاص، ممکن است نیاز به تنظیمات بر اساس عواملی مانند شرایط آزمایشگاهی، تجهیزات و در دسترس بودن معرف باشد. علاوه بر این، برخی از ارزیابی های ایمنی و ریسک ممکن است در طول این فرآیند برای اطمینان از ایمنی آزمایش و قابلیت اطمینان نتایج انجام شود.
تاریخچه برنامه:
از سال 1911، اکسی توسین در کلینیک برای درمان تاخیر در زایمان استفاده شده است.
در سال 1927، از آن برای القای زایمان استفاده شد، اما اکسی توسین از منابع طبیعی کم و گران بود.
در سال 1953، وینسنت دووینیو، بیوشیمیدان آمریکایی، آن را برای اولین بار سنتز کرد و در سال 1955 جایزه نوبل را دریافت کرد.
ساختار شیمیایی:
ساختار شیمیایی اکسی توسین در انسان و اکثر پستانداران به شرح زیر است:
سیستئین تیروزین ایزولوسین گلوتامین آسپارتات سیستئین پرولین لوسین گلیسین NH2
ساختار اکسی توسین بسیار شبیه به هورمون آنتی دیورتیک (سیستئین تیروزین فنیل آلانین گلوتامین آسپارتات سیستئین پرولین آرژنین گلیسین NH2) است.
اثرات فیزیولوژیکی:
(1) اثر بر غده پستانی: غده پستانی شیرده به طور مداوم شیر را تحت تأثیر پرولاکتین ترشح می کند و آن را در آسین غدد پستانی ذخیره می کند.پودر اکسی توسینمی تواند سلول های میواپیتلیال اطراف آسینوس غده پستانی را منقبض کند و غده پستانی را با عملکرد شیردهی برای تخلیه شیر تقویت کند.
(2) اثر روی رحم: اکسی توسین دارای یک اثر تقویت کننده انقباضی قوی بر روی رحم است، اما رحم باردار حساس تر است. استروژن می تواند حساسیت رحم را به اکسی توسین افزایش دهد، در حالی که پروژسترون برعکس است.
(3) تأثیر بر کمرویی اجتماعی و اوتیسم: اکسی توسین می تواند به افرادی که در مناسبت های اجتماعی مورد غفلت قرار می گیرند کمک کند تا بر کمرویی اجتماعی غلبه کنند. اما اسپری بینی اکسی توسین برای افرادی که از قبل اعتماد به نفس بالایی دارند کارایی ندارد.
(4) وقتی احساس شادی می کنید یا احساس تعلق شدید دارید، هیپوتالاموس اکسی توسین را سنتز می کند و هیپوفیز اکسی توسین ترشح می کند و استرس نیز تسکین می یابد. در عین حال، اکسیژن رسانی به بافت ها در بدن به شدت افزایش می یابد.
نقش ویژه:
بر روابط بین نوزاد و مادر تأثیر بگذارد
برخی از آزمایشها نشان دادهاند که افرادی که در دوران نوزادی با آنها رابطه دلبستگی نزدیکی برقرار کردهاند، پس از استفاده از اکسیتوسین، مراقبت و توجه بیشتری میکنند. با این حال، برای کسانی که در دوران نوزادی نسبت به مادران خود بی تفاوت بودند، اکسی توسین خاطرات بد آنها را عمیق تر کرد.
تنظیم ترشح:
ترشح اکسی توسین عمدتاً توسط نوررفلکس تنظیم می شود. هنگامی که نوزاد نوک پستان را می مکد، اطلاعات تحریک به هسته فوقاپتیک و هسته پارا بطنی هیپوتالاموس منتقل می شود که باعث ترشح اکسی توسین و انزال سینه می شود که به آن رفلکس انزال می گویند و متعلق به رفلکس نورواندوکرین است. بر این اساس می توان یک رفلکس شرطی ایجاد کرد و گریه یا لمس نوزاد می تواند باعث خروج شیر شود.
در طول زایمان، دهانه رحم و واژن تحت فشار و کشیده شدن قرار می گیرند که می تواند به طور انعکاسی باعث ترشح اکسی توسین شود که برای زایمان مفید است. اکسی توسین می تواند انقباض رحم را تحریک کند، اما عامل تعیین کننده ای برای شروع انقباض رحم در طول زایمان نیست. علاوه بر این، واکنش های احساسی مانند وحشت و اضطراب می تواند ترشح اکسی توسین را مهار کند.
اهمیت بالینی جهش OXTRs
جهش های ژن OXTR (گیرنده اکسی توسین) پیامدهای بالینی قابل توجهی دارند. با تأثیرگذاری بر عملکرد سیستم اکسی توسین، ارتباط نزدیکی با انواع اختلالات عصبی و روانپزشکی و همچنین رفتارهای اجتماعی غیرطبیعی دارد. تجزیه و تحلیل زیر از سه جنبه انجام می شود: ارتباط بیماری، تظاهرات رفتاری، و چالش های درمانی.
ارتباط بین جهش های OXTR و اختلالات عصبی-روانی
اختلال طیف اوتیسم (ASD)
مطالعات متعدد نشان داده اند که جهش های ژن OXTR عوامل خطر مهمی برای اوتیسم هستند. برای مثال، پلیمورفیسمها در جایگاههای rs53576 و rs2254298 با علائم اصلی مانند نقصهای تعامل اجتماعی و رفتارهای تکراری در بیماران اوتیسم مرتبط هستند. آزمایشهای حیوانی نشان دادهاند که موشهای حذفی OXTR در تشخیص و حافظه اجتماعی اختلال نشان میدهند، در حالی که مطالعات انسانی نشان دادهاند که سطح اکسی توسین در مایع مغزی نخاعی بیماران اوتیستیک به طور کلی پایینتر است و بیان OXTR در برخی از مناطق مغز غیرطبیعی است. این یافته ها نشان می دهد که جهش های OXTR ممکن است مسیر سیگنال دهی اکسی توسین را مختل کرده و بر شناخت اجتماعی و مکانیسم های پاداش تأثیر بگذارد و در نتیجه علائم اوتیسم را تشدید کند.
اسکیزوفرنی و افسردگی
جهش های OXTR همچنین با علائم منفی اسکیزوفرنی (مانند بی تفاوتی و کناره گیری اجتماعی) و خطر افسردگی مرتبط هستند. به عنوان مثال، برخی از پلی مورفیسم های تک نوکلئوتیدی OXTR (SNPs) ممکن است میل پیوند گیرنده به اکسی توسین را کاهش داده و منجر به اختلالات تنظیم هیجانی شود. علاوه بر این، سطوح اکسی توسین در مایع مغزی نخاعی بیماران افسرده در شب به طور قابل توجهی پایین تر است، که نقش سیستم OXTR را در ثبات عاطفی بیشتر حمایت می کند.
اختلالات اضطرابی
اکسی توسین با مهار-تقویت طولانی مدت (LTP) در قشر سینگولیت قدامی پیشانی مغز (ACC) اثر ضد اضطرابی دارد. جهشهای OXTR ممکن است این مکانیسم را تضعیف کند و استعداد ابتلا به اضطراب مرتبط با درد مزمن یا اختلال اضطراب فراگیر (GAD) را افزایش دهد. مطالعات بالینی نشان داده است که افراد با سطوح اضطراب پایین تر، غلظت اکسی توسین مایع مغزی نخاعی بالاتری دارند، در حالی که افراد مبتلا به جهش OXTR ممکن است به دلیل مسدود شدن سیگنال اکسی توسین نتوانند به طور موثر اضطراب را تسکین دهند.
رفتارهای غیر طبیعی و عملکردهای اجتماعی ناشی از جهش OXTR
نوسانات عاطفی و اجتناب اجتماعی
جهش OXTR ممکن است منجر به تنظیم هیجانی غیرطبیعی شود که به صورت نوسانات شدید عاطفی، کمبود محبت و دوستی، و رد شدید تماس فیزیکی یا رفتارهای صمیمی آشکار می شود. به عنوان مثال، افراد حامل ژن آلل A- ممکن است بیان غیرطبیعی OXTR داشته باشند که منجر به هوشیاری نسبت به رفتارهای اجتماعی مانند در آغوش گرفتن، همراه با ناراحتی می شود. این الگوی رفتاری ممکن است به صورت خودخواهی افراطی و بی توجهی به احساسات دیگران در روابط زناشویی یا خانوادگی و حتی افزایش خطر خشونت خانگی نمایان شود.
تعامل بین جنسیت و استرس اولیه زندگی
مطالعات نشان داده اند که تعامل بین جهش OXTR و استرس اولیه زندگی (مانند سوء استفاده و غفلت در دوران کودکی) ممکن است مشکلات رفتاری را تشدید کند. به عنوان مثال، زنان حامل جهش OXTR ممکن است خطر افسردگی و اضطراب را در محیط های استرس زا نشان دهند، در حالی که مردان ممکن است بیشتر مستعد رفتارهای تهاجمی باشند. این تفاوت جنسیتی ممکن است به نقش تنظیمی اکسی توسین در رفتارهای اجتماعی خاص جنسیت- مربوط باشد.
چالش ها و راهبردهای مقابله ای در درمان بالینی
تفاوت در پاسخ درمانی اکسی توسین
اگرچه ثابت شده است که تجویز بینی اکسی توسین علائم را در بیماران مبتلا به اوتیسم، اختلالات اضطرابی و غیره کاهش می دهد، جهش OXTR ممکن است منجر به کاهش حساسیت به اکسی توسین در افراد شود. به عنوان مثال، برخی از بیماران اوتیستیک ممکن است به دلیل ژن OXTR حامل جهش های بیماری زا، که بر اتصال گیرنده به اکسی توسین یا انتقال سیگنال تأثیر می گذارد، به درمان اکسی توسین پاسخ ندهند. این نشان می دهد که آزمایش ژنتیکی ممکن است ابزار مهمی برای غربالگری افرادی باشد که از درمان اکسی توسین سود می برند.
پزشکی دقیق و تجویز فردی
برای افراد مبتلا به جهش OXTR، باید استراتژی های پزشکی دقیقی ایجاد شود. به عنوان مثال، از طریق فناوری ویرایش ژن برای اصلاح محل جهش، یا توسعه آگونیست های جدید OXTR برای افزایش انتقال سیگنال. علاوه بر این، ترکیب پروفایل های بیان OXTR و تکنیک های تصویربرداری عملکردی می تواند به تجویز فردی اکسی توسین، بهبود کارایی درمان و کاهش عوارض جانبی دست یابد.
مداخله درمانی چندوجهی
برای مشکلات رفتاری پیچیده ناشی از جهش OXTR، درمان تک دارویی ممکن است اثر محدودی داشته باشد. رفتار درمانی جامع، آموزش مهارت های اجتماعی و مداخله محیطی ممکن است در بهبود عملکرد اجتماعی بیماران موثرتر باشد. به عنوان مثال، در مورد جهش OXTR در افراد مبتلا به اوتیسم، ترکیبی از درمان اکسی توسین و درمان شناختی رفتاری می تواند به طور قابل توجهی مهارت های اجتماعی آنها را افزایش دهد.
تگ های محبوب: پودر اکسی توسین cas 50-56-6، تامین کنندگان، تولید کنندگان، کارخانه، عمده فروشی، خرید، قیمت، عمده، برای فروش