اماتینیب، همچنین به عنوان مزلات شناخته می شود ، یک مهار کننده پروتئین کیناز مولکول کوچک ، به ویژه یک مهار کننده تیروزین کیناز است که توانایی مسدود کردن یک یا چند پروتئین کیناز را دارد. این یک پودر کریستالی سفید ، CAS 152459-95-5 ، فرمول مولکولی C29H31N7O است ، در حالی که فرمول شیمیایی Mesylate C30H35N7O4S است که فرم نمک متانزولفونات آن است. هم در شرایط آزمایشگاهی و هم در داخل بدن ، فعالیت تیروزین کیناز ABL را به شدت مهار می کند ، به طور خاص سرکوب بیان ABL و تکثیر سلولهای BCR-ABL. علاوه بر این ، همچنین می تواند تیروزین کینازهای فاکتور رشد مشتق از پلاکت (PDGF) و گیرنده های فاکتور سلول بنیادی (SCF) را مهار کند ، در نتیجه واکنش های بیوشیمیایی را با واسطه این عوامل سرکوب می کند. این ماده دارای اثرات و عملکرد مهار تیروزین کیناز ، مهار تکثیر سلولی ، مهار رشد تومور ، طولانی شدن بقا و بهبود کیفیت زندگی بیماران است. این می تواند مراحل کلیدی را در مسیر سیگنالینگ مسدود کند و از این طریق تکثیر سلولی را مهار کند. مهار تکثیر سلولی با دخالت در فعالیت عوامل نظارتی چرخه سلولی برای دستیابی به اهداف درمانی. داروی ترمینال این محصول می تواند به طور انتخابی عملکرد پروتئین های خاص را مهار کند و از این طریق رشد سلولهای تومور را کنترل می کند. این محصول فقط برای استفاده آزمایشگاهی است و برای اهداف دیگری کاملاً ممنوع است.
|
|
|
|
فرمول شیمیایی |
C29H31N7O |
|
توده دقیق |
493 |
|
وزن مولکولی |
494 |
|
m/z |
493 (100.0%), 494 (31.4%), 495 (2.7%), 494 (2.6%), 495 (2.0%) |
|
تجزیه و تحلیل ابتدایی |
C, 70.56; H, 6.33; N, 19.86; O, 3.24 |
اماتینیب، همچنین به عنوان iMatinb Mesylate شناخته می شود ، یک داروی مهم ضد تومور است که نقش مهمی در درمان لوسمی دارد. به عنوان یک مهار کننده پروتئین تیروزین کیناز جدید ، می تواند به طور خاص انتقال سیگنال را در سلولهای لوسمی مسدود کند و از این طریق به اهداف درمانی برسد.
CML سرطانی است که بر تولید سلول های خون مغز استخوان تأثیر می گذارد ، که با افزایش غیر طبیعی در گلبول های سفید در مغز استخوان مشخص می شود. این یک درمان خط اول معمولاً برای CML است ، به طور عمده با مهار فعالیت تیروزین کیناز پروتئین فیوژن BCR-ABL. پروتئین فیوژن BCR-ABL توسط ناهنجاری های کروموزوم فیلادلفیا تولید می شود و نقش مهمی در پاتوژنز CML ایفا می کند. iMatinb می تواند به دامنه BCR-ABL کیناز متصل شود ، فعالیت تیروزین کیناز آن را مسدود کند ، از فعال شدن پایدار انتقال سیگنال جلوگیری کند و در نتیجه رشد و تقسیم سلولهای بدخیم را مهار کند. در همین حال ، همچنین می تواند آپوپتوز سلولهای بدخیم را القا کند و باعث کاهش بیشتر تعداد سلولهای لوسمی می شود.
تحقیقات نشان داده است که استفاده طولانی مدت از ایماتینب می تواند پیشرفت بیماری CML را به میزان قابل توجهی به تأخیر بیندازد و میزان بقای کلی بیماران را بهبود بخشد. علاوه بر این ، Imatinb به طور گسترده در مراحل مختلف CML ، از جمله فاز مزمن ، فاز شتاب و فاز حاد استفاده شده است ، که همه آنها اثرات درمانی خوبی را نشان داده اند.
همچنین دارای اثرات درمانی خاصی است. به خصوص برای نسوز ، تمام بیمارانی که دارای ژنهای فیوژن خاص هستند ، مانند ژن فیوژن RCSD1-ABL1 ، ایماتینب می تواند فعالیت BCR-ABL کیناز را مهار کند ، تکثیر و بقای مثبت تمام سلول ها را کاهش دهد ، در نتیجه پیشرفت بیماری و پیش آگهی بیماران را بهبود می بخشد. گزارش های موردی وجود دارد که نشان می دهد استفاده از مونوتراپی ایماتینب می تواند تسکین جزئی را برای بیماران مبتلا به نسوز همه فراهم کند و فرصت هایی را برای درمان بعدی ایجاد می کند. علاوه بر این ، Imatinb همچنین می تواند در ترکیب با سایر روش های درمانی ، مانند درمان T-Cell Therptor آنتی ژن کیمریک (CAR-T) ، برای تقویت اثربخشی درمانی استفاده شود.
همچنین دارای مقدار کاربرد خاصی است. GIST توموری است که از بافت مزانشیمی دستگاه گوارش سرچشمه می گیرد و از ایماتینب می توان به عنوان یک درمان خط اول برای GIST استفاده کرد. این امر با مهار فعالیت دو تیروزین کیناز ، کیت و PDGFRA ، تکثیر و بقای سلول تومور را کاهش می دهد و از این طریق اندازه تومور و تأخیر در پیشرفت بیماری را کنترل می کند. Imatinb یک گزینه درمانی مؤثر برای بیماران بدخیم GIST است که نمی توانند تحت عمل جراحی قرار بگیرند یا در حال حاضر متاستاز دوردست ایجاد کرده اند.
با این حال ، شایان ذکر است که ایماتینب همچنین ممکن است عوارض جانبی در درمان لوسمی ایجاد کند. عوارض جانبی متداول شامل حالت تهوع ، استفراغ ، اسهال ، بثورات ، خستگی و غیره است. علاوه بر این ، ایماتینب همچنین ممکن است باعث سرکوب مغز استخوان شود و منجر به کاهش گلبولهای سفید و پلاکت ها شود. بنابراین ، قبل از استفاده از iMatinb ، توصیه می شود با پزشک مشورت کنید و دستورالعمل های آنها را برای دارو دنبال کنید. در عین حال ، بیماران برای ارزیابی به موقع اثر درمانی و تشخیص عوارض جانبی بالقوه باید تحت نظارت منظم خون شناسی ، مولکولی و سیتوژنتیک قرار بگیرند.
علاوه بر این ، با تحقیقات عمیق در مورد لوسمی و درمان آن ، کاربرد iMatinb به طور مداوم در حال گسترش و بهینه سازی است. به عنوان مثال ، دانشمندان در حال توسعه مهار کننده های جدید تیروزین کیناز (TKI) برای غلبه بر مقاومت ایماتینب و بهینه سازی اثر درمانی هستند. در عین حال ، استفاده ترکیبی از انواع مختلف TKI یا سایر داروهای ضد سرطان نیز می تواند باعث افزایش اثر درمانی و تأخیر در بروز مقاومت در برابر دارو شود. علاوه بر این ، استراتژی های درمانی شخصی به تدریج امکان پذیر می شوند. با تجزیه و تحلیل طیف جهش ژن بیمار و خصوصیات متابولیسم دارو ، پزشکان می توانند مناسب ترین برنامه درمانی را برای هر بیمار سفارشی کنند.
اماتینیب، همچنین به عنوان Gleevec شناخته می شود ، یک داروی مهم ضد تومور است که در درجه اول برای درمان لوسمی میلوئید مزمن (CML) و انواع خاصی از لوسمی لنفوبلاستیک حاد (ALL) استفاده می شود. مسیر سنتز تجاری شامل چندین مرحله شیمیایی پیچیده است. در زیر یک مرور کلی از مراحل سنتز وجود دارد ، اما به دلیل محدودیت های فضا ، معادلات شیمیایی خاص فقط تصاویر مراحل کلیدی را ارائه می دهند.
نمای کلی از مسیر سنتز تجاری Gleevec
سنتز Gleevec معمولاً از مواد اولیه شروع می شود ، از طریق سنتز و تحول واسطه های مختلف می رود و در نهایت محصول هدف را بدست می آورد. در زیر شرح مختصری از یک مسیر سنتز معمولی و مراحل اصلی آن است:
► انتخاب مواد شروع و واکنشهای اولیه
نمودار معادله شیمیایی (گرفتن استیل استون به عنوان نمونه):
4-methyl-3-nitroaniline+stylacetone+پایه کاتالیز شده → مشتقات نیتروانیلین
شروع مواد:
مواد شروع متداول شامل 4-متیل-3-نیتروانیلین ، 3-استیل پیریدین ، N ، N-dimethylformamide فرمالدئید و غیره است. مسیرهای مختلف سنتز ممکن است مواد اولیه مختلفی را انتخاب کنند.
واکنش مقدماتی:
با استفاده از 4-متیل-3-نیتروانیلین به عنوان نمونه ، ممکن است ابتدا تحت واکنش تراکم قرار بگیرد و با ترکیبات کربونیل مناسب (مانند استیل استون) برای تولید مشتقات نیتروانیلین واکنش نشان دهد. این مرحله ممکن است شامل کاتالیز قلیایی مانند استفاده از کربنات پتاسیم یا هیدروکسید سدیم باشد.
reaction واکنش کاهش
نمودار معادله شیمیایی: مشتق نیتروانیلین+پودر آهن/هیدروکلراید+کاهش → مشتقات آنیلین آمینو
هدف:
برای کاهش نیترو به آمینه ، که یکی از مراحل اصلی در سنتز Gleevec است.
شرایط واکنش:
معمولاً در حضور کاتالیزورهای فلزی مانند پودر آهن ، کلرید استنو یا کربن پلاتین با استفاده از محیط اسیدی یا قلیایی انجام می شود.
reaction واکنش حلقه
نمودار معادله شیمیایی (به عنوان نمونه از واسطه فرضی): مشتق آمینوآنیلین+ترکیب کربونیل مناسب+چرخه سازی → حلقه پیریمیدین واسطه
هدف:
برای تشکیل یک حلقه پیریمیدین ، که قسمت اصلی ساختار مولکولی Gleevec است.
شرایط واکنش:
معمولاً به گرمایش و کاتالیزورهای مناسب مانند اسید سولفوریک یا اسید فسفریک نیاز دارند.
reaction واکنش آسیلاسیون
نمودار معادله شیمیایی: حلقه پیریمیدین میانی+کلرید اسیل+کاتالیز پایه → Acylation واسطه
هدف:
برای معرفی گروه های Acyl در حلقه پیریمیدین در آماده سازی برای واکنش های بعدی.
شرایط واکنش:
در شرایط قلیایی از اسیل کلرید یا آنهیدرید استفاده کنید.
insetions واکنش های تراکم و تعویض
معادلات شیمیایی شماتیک: Acylation Intermediate+N-methylpiperazine+تراکم/تعویض → اسکلت Gleevec
هدف:
برای متراکم کردن واسطه های آسیله شده با ترکیبات آمین مانند N-methylpiperazine و انجام واکنش های جایگزینی در موقعیت های مناسب برای تشکیل ساختار اسکلتی gleevec.
شرایط واکنش:
معمولاً در یک حلال گرم می شود ، ممکن است کاتالیزور مورد نیاز باشد.
reaction واکنش تشکیل نمک
نمودار معادله شیمیایی: اسکلت Gleevec+اسید متانلسولفونیک+تشکیل نمک → Gleevec Methanesulfonate
هدف:
برای تبدیل ساختار اسکلتی Gleevec به شکل متانلسولفونات آن ، یعنی Gleevec Methanesulfonate ، که یک شکل بالینی مورد استفاده است.
شرایط واکنش:
از طریق واکنش اسید پایه در حضور اسید متانسبونیک انجام می شود.
یک روش سنتز ازاماتینیب.
روش سنتز از 4-هیدروکسی متیل- N- [4-متیل-3-آمینوفنیل] بنزامید به عنوان مواد اولیه و علاوه بر سیانامید برای به دست آوردن میانی 4-هیدروکسی متیل- N- (3-Guanidino-4-متیل فنیل) بنزامید (II) استفاده می کند. واسطه (II) با 3- (3-dimethylaminopropynyl) پیریدین متراکم می شود تا 4-هیدروکسی متیل- N- واسطه ای را بدست آورد [4-متیل-3- [4- (3-پیریدین) -2-پیریمیدین] آمینه] فنیل] بنزامید (III). واسطه (III) با کلرید بنزن سولفونیل جایگزین جایگزین برای به دست آوردن واسطه 4- [بنزنزولفونیل متیل جایگزین شده] -N- [4-متیل-3- [4- (3-پیریدین) -2-پیریمیدین] آمینو] فنیل] بنزامید واکنش نشان می دهد. سرانجام ، واسطه (IV) با متیل پیپرازین برای به دست آوردن Gleevec (V) واکنش نشان می دهد. این مسیر دارای یک فرآیند ساده ، شرایط خفیف ، خلوص محصول بالا ، عملکرد بالا ، کم هزینه است و منجر به تولید صنعتی می شود
مراحل دقیق و معادلات شیمیایی برای سنتز Gleevec
مواد اولیه: 4-هیدروکسی متیل- N- [4-متیل-3-آمینوفنیل] بنزامید
معرف: مونوسیانامید
وضعیت: معمولاً مقدار مناسب اسید (مانند اسید هیدروکلریک) به عنوان کاتالیزور در محلول آبی اضافه می شود و برای واکنش به دمای مناسب (مانند 60-80 درجه سانتیگراد) گرم می شود.
توضیحات واکنش: در این مرحله ، گروه آمینه 4-هیدروکسی متیل- N- [4-متیل-3-آمینوفنیل] بنزامید با گروه سیانید سیانامید واکنش اضافه می کند و یک گروه گوانیدین را تشکیل می دهد.
معادله شیمیایی:
4-هیدروکسی متیل- N- [4-متیل-3-آمینوفنیل] بنزامید+ملامین → 4-هیدروکسی متیل- N- (3-Guanidino-4-متیل فنیل) بنزامید+آب
مواد اولیه: 4-هیدروکسی متیل- N- (3-Guanidino-4-متیل فنیل) بنزامید (میانی II)
معرف: 3- (3-dimethylamino-allyl) پیریدین
شرط: یک پایه مناسب (مانند تری اتیل آمین) را به عنوان یک کاتالیزور در یک حلال بی اثر (مانند N ، N-dimethylformamide DMF) اضافه کنید و واکنش را تحت ریفلاکس گرم کنید.
توضیحات واکنش: گروه گوانیدین از میانی II با گروه آلییل 3- (3-dimethylamino-allyl) پیریدین ، یک واکنش تراکم را انجام می دهد تا یک حلقه پیریمیدین تشکیل شود.
معادله شیمیایی: 4-هیدروکسی متیل- N- (3-Guanidino-4-methylphenyl) بنزامید +3- (3-dimethylaminopropynyl) پیریدین → 4-هیدروکسی متیل- n- [4-متیل -3-[[4- (4- (3-pyridine) -2-pyrimidine] amine]
توجه: محصولات جانبی در اینجا بسته به شرایط واکنش و انتخاب کاتالیزور ممکن است شامل دی متیل آمین ، آب و غیره باشد.
مواد اولیه: 4-هیدروکسی متیل- N- [4-متیل -3-[[4- (3-پیریدین) -2-پیریمیدین] آمینو] فنیل] بنزامید (میانی III)
معرف: کلرید بنزن سولفونیل جایگزین (مانند 4-کلروبنزنسولفونیل کلرید)
شرط: مقدار مناسبی از پایه (مانند تری اتیل آمین یا پیریدین) را به عنوان یک ماده اتصال اسید در یک حلال بی اثر (مانند دیکلرومتان) اضافه کنید ، دمای واکنش را در یک حمام نمک یخ کنترل کنید و به تدریج درجه حرارت را به دمای اتاق یا کمی بالاتر برسانید.
توضیحات واکنش: گروه هیدروکسی متیل از میانی III با گروه کلرید سولفونیل از کلرید بنزن سولفونیل جایگزین جایگزین ، یک واکنش جایگزین می کند و یک گروه متیل سولفونات تشکیل می دهد.
معادله شیمیایی: 4-هیدروکسی متیل- N- [4-متیل -3- [4- (3-پیریدین) -2-پیریمیدین] آمینو] فنیل] بنزامید+جایگزین بنزن سولفونیلید کلرید → 4- [جایگزین بنزینزولفونیک اسید متیل استر] -N- 3-4-4-3-4-3-3-3-3-3-.n- [4-methyl-3- [ آمینو] فنیل] بنزامید+کلرید هیدروژن
مواد اولیه: 4- [جایگزین بنزن سولفونیک اسید متیل استر] -N- [4-متیل-3-[[4- (3-پیریدین) -2-پیریمیدین] آمینو] فنیل] بنزامید (میانی IV)
معرف: متیل پیپرازین
شرط: گرما و ریفلاکس واکنش در یک حلال مناسب (مانند اتانول یا ایزوپروپانول) ، ضمن اضافه کردن مقدار کمی اسید (مانند اسید هیدروکلریک) برای کاتالیز.
توضیحات واکنش: گروه متیل استر اسید سولفونیک از IV واسطه ای در شرایط اسیدی هیدرولیز می شود تا یک گروه اسید سولفونیک تشکیل شود ، که سپس با گروه آمینه متیل پیپرازین برای به دست آوردن gleevec ، یک واکنش تشکیل نمکی انجام می دهد.
معادله شیمیایی: 4- [جایگزین بنزن سولفونات متیل استر] -N- [4-متیل -3-[[4- (3-پیریدین) -2-پیریمیدین] آمینو] فنیل] بنزامید+متیل پیپرازین+کاتالیزور اسید → Gleevec نمک+متانول+متانول+دور.
مزایایاماتینیبروش سنتز
شرایط واکنش خفیف:
در طول کل فرآیند سنتز ، بیشتر واکنش ها در شرایط نسبتاً خفیف مانند دمای اتاق تا محدوده دمای متوسط ، بدون نیاز به دمای شدید یا شرایط فشار زیاد انجام می شود. این نه تنها برای کنترل فرایند واکنش و کاهش تولید محصولات جانبی مفید است ، بلکه به محافظت از پایداری واکنش دهنده ها و واسطه ها نیز کمک می کند.
محصولات خلوص بالا:
از طریق مراحل دقیق سنتز و روشهای تصفیه مناسب مانند تبلور ، تبلور مجدد ، کروماتوگرافی ستونی و غیره ، می توان محصولات با خلوص بالا را بدست آورد. محصولات خلوص بالا برای اثربخشی و ایمنی داروها بسیار مهم هستند.
انعطاف پذیری:
این مسیر مصنوعی دارای درجه خاصی از انعطاف پذیری است و با توجه به تقاضای بازار و مقیاس تولید می تواند به طور مناسب تنظیم شود. به عنوان مثال ، مشتقات Gleevec با جایگزین های مختلف را می توان با تغییر نوع کلرید بنزن سولفونیل جایگزین جایگزین برای رفع نیازهای درمانی مختلف سنتز کرد.
اثرات دارویی:
این محصول مشتق فنیل آلانین است و متعلق به یک مهار کننده تیروزین کیناز جدید است. حدود 95 ٪ از لوسمی میلوئید مزمن (CML) کروموزوم pH مثبت هستند ، به این معنی که انکوژن ABL در کروموزوم 9 به بخشی از انکوژن بر روی کروموزوم 22 بنام منطقه خوشه بندی نقطه شکست (BCR) است. این دو ژن برای تولید پروتئین فیوژن P-210 ، که فعالیت تیروزین کیناز بالاتری در مقایسه با پروتئین C-ABL طبیعی P-150 دارد و می تواند تکثیر لکوسیت ها را تحریک کند ، منجر به لوسمی شود. این محصول به شدت فعالیت ABL تیروزین کیناز را هم در شرایط آزمایشگاهی و هم در داخل بدن مهار می کند ، به طور خاص سرکوب بیان ABL و تکثیر سلولهای BCR-ABL ، و آن را برای درمان CML مناسب می کند. علاوه بر این ، این محصول همچنین می تواند گیرنده های تیروزین فاکتور رشد مشتق از پلاکت (PDGF) و گیرنده های فاکتور سلولهای بنیادی (SCF) را مهار کند ، و می تواند واکنشهای بیوشیمیایی واسطه PDGF و SCF را مهار کند ، اما بر انتقال سیگنال سایر عوامل تحریک کننده مانند فاکتور رشد اپیدرمال تأثیر نمی گذارد.
اثر متقابل مواد مخدر
► داروهایی که می توانند غلظت پلاسما gleevec را تغییر دهند
مهار کننده CYP3A4: پس از مصرف یک دوز واحد مهارکننده ketoconazole (CYP3A4) در افراد سالم ، قرار گرفتن در معرض دارو به طور قابل توجهی افزایش یافته است (میانگین غلظت حداکثر پلاسما (CMAX) و مساحت تحت منحنی Gleevec (AUC) به ترتیب 26 ٪ و 40 ٪ افزایش یافته است). هیچ تجربه ای از تجویز CO با سایر مهار کننده های CYP3A4 مانند ایتراکونازول ، اریترومایسین و کلاریترومایسین وجود ندارد.
القا کننده CYP3A4: پس از داوطلبان سالم ریفامپین ، ترخیص کالا از گمرک Gleevec 3.8 برابر افزایش یافته است (فاصله اطمینان 90 ٪=3.5-4.3) ، اما CMAX ، AUC (0-24) و AUC (0-8) به ترتیب با 54 ٪ ، 68 ٪ و 74 ٪ کاهش یافت. در مطالعات بالینی ، مشخص شده است که تجویز همزمان فنیتوئین منجر به کاهش غلظت پلاسما از gleevec می شود و در نتیجه باعث کاهش اثربخشی می شود. نتایج مشابهی در بیماران گلیوما بدخیم تحت درمان با آنزیم ناشی از آنزیم ضد صرع (EIAES) مانند کاربامازپین ، اگزکاربازپین ، فنیتوئین ، فسفوفتوئین ، فنوباربیتال و فنوباربیتال مشاهده شد. در مقایسه با مصرف EIAED در زمان های مختلف ، AUC Gleevec به 73 ٪ کاهش یافته است. سایر القا کننده های CYP3A4 مانند دگزامتازون ، کتامین ، فنوباربیتال و غیره ممکن است مشکلات مشابهی داشته باشند ، بنابراین باید از استفاده همزمان از القا کننده های Gleevec و CYP3A4 جلوگیری شود. در دو مطالعه منتشر شده ، ترکیب فرمولاسیون عصاره Gleevec و ST John Wort منجر به کاهش 30-32 ٪ در AUC محصول شد.
► اماتینیبMesylate غلظت پلاسما داروهای زیر را تغییر می دهد
این میانگین CMAX و AUC سیمواستاتین (بستر CYP3A4) را به ترتیب 2 برابر و 3.5 برابر افزایش داد. لازم به ذکر است که Gleevec غلظت پلاسما سایر داروها را که توسط CYP3A4 متابولیزه شده است ، مانند بنزودیازپین ها ، دی هیدروپیریدین ، آنتاگونیست های کانال کلسیم و سایر مهار کننده های Reductase COA HMG افزایش می دهد. بنابراین ، باید هنگام مصرف این داروها و بسترهای CYP3A4 با پنجره های درمانی باریک (مانند سیکلوسپورین و پمبروزیل) به طور همزمان احتیاط کنید.
در غلظت های مشابه مواردی که فعالیت CYP3A4 را مهار می کنند ، می تواند فعالیت CYP2D6 را در شرایط آزمایشگاهی مهار کند. بنابراین ، هنگامی که به طور همزمان با Mesylate Gleevec گرفته شود ، ممکن است قرار گرفتن در معرض سیستم در بسترهای CYP2D6 را افزایش دهد. اگرچه هیچ مطالعه خاصی انجام نشده است ، احتیاط توصیه می شود.
همچنین می تواند فعالیت CYP2C9 و CYP2C19 را در شرایط آزمایشگاهی مهار کند و زمان طولانی مدت پروترومبین را می توان پس از گرفتن وارفارین مشاهده کرد. بنابراین ، هنگام شروع یا تغییر دوز درمان Mesylate Gleevec ، در صورت استفاده از کومارین دوگانه ، باید نظارت کوتاه مدت زمان پروترومبین انجام شود.
اثر مهاری IGLEEVEC 400 میلی گرم دو بار در روز در متابولیسم Metoprolol ناشی از CYP2D6 ضعیف است ، با افزایش CMAX و AUC تقریباً 23 ٪ برای متوپرولول. به نظر می رسد ترکیبی از القا کننده های Gleevec و CYP2D6 مانند متوپرولول هیچ فاکتور خطری برای تعامل با دارو ندارد و نیازی به تنظیم دوز ندارد.
ایماتینیب نشان دهنده یک نقطه عطف اصلی در زمینه درمان سرطان هدفمند است. کشف و توسعه آن راه را برای توسعه سایر مهار کننده های تیروزین کیناز هموار کرده و درمان CML و GIST را دگرگون کرده است. ایماتینیب با اثربخشی قابل توجه آن ، مشخصات ایمنی نسبتاً مطلوب و تجویز خوراکی ، پیش آگهی و کیفیت زندگی بیماران سرطانی را به میزان قابل توجهی بهبود بخشیده است. با این حال ، چالش مقاومت به دارو باقی مانده است ، و تحقیقات مداوم برای غلبه بر این مانع و بهبود بیشتر نتایج درمانی برای بیماران مورد نیاز است. از آنجا که درک ما از زیست شناسی سرطان همچنان رو به پیشرفت است ، به احتمال زیاد استراتژی های درمانی جدید پدیدار می شود و به موفقیت ایماتینیب و باز کردن راه های جدید برای درمان سرطان می پردازد.
تگ های محبوب: Imatinib CAS 152459-95-5 ، تأمین کنندگان ، تولید کنندگان ، کارخانه ، عمده فروشی ، خرید ، قیمت ، فله ، برای فروش