Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. یکی از با تجربه ترین تولید کنندگان و تامین کنندگان کپسول های نیکوتین آمید ریبوزید در چین است. به عمده فروشی عمده کپسول های ریبوزید نیکوتین آمید با کیفیت بالا برای فروش در اینجا از کارخانه ما خوش آمدید. خدمات خوب و قیمت مناسب در دسترس است.
کپسول نیکوتین آمید ریبوزیدیک مکمل غذایی است که عمدتاً از نیکوتین آمید ریبوزید (NR) به عنوان ماده فعال تشکیل شده است. مشتق ویتامین B3 آن می تواند به NAD ⁺ - تبدیل شود، یک کوآنزیم موجود در تمام سلول ها که به عنوان کوآنزیم ضروری برای زنجیره تنفسی میتوکندری عمل می کند و سنتز ATP (ارز انرژی) را تقویت می کند. آنزیم PARP (پلی ADP ریبوز پلیمراز) را برای ترمیم آسیب DNA فعال کنید. بیان ژن و تعادل متابولیک را از طریق خانواده داستیلاز SIRT1-7 تنظیم می کند. همچنین می تواند وضعیت ردوکس سلول ها را حفظ کند، آسیب رادیکال های آزاد را کاهش دهد و به تدریج سطح NAD⁺ را در بدن انسان پس از 30 سالگی کاهش دهد که با بیماری های متابولیک، اختلالات عصبی و تسریع پیری همراه است. مکمل NR برای معکوس کردن این روند در نظر گرفته می شود.
در عین حال، شرکت ما نه تنها پودرهای خالص، بلکه قرص و تزریق را نیز ارائه می دهد. در صورت نیاز، لطفا در هر زمان با ما تماس بگیرید.
محصولات ما
 |
 |
 |
 |
نیکوتین آمید ریبوزید کلرید COA
مسیر وابسته به میکروبیوتای روده برای تبدیل کپسول نیکوتین آمید ریبوزید به NAD+
Nicotinamide Riboside (NR)، به عنوان یک پیش ساز جدید NAD ⁺، به دلیل توانایی آن در افزایش موثر سطوح NAD⁺ در بدن، به کانون تحقیقاتی در زمینه های ضد پیری، سلامت متابولیک و محافظت عصبی تبدیل شده است. دیدگاه سنتی این است کهکپسول نیکوتین آمید ریبوزیدبه صورت خوراکی جذب شده و در کبد متابولیزه می شود تا نیکوتین آمید مونونوکلئوتید (NMN) تشکیل شود که سپس به NAD+ سنتز می شود. با این حال، مطالعات اخیر نشان دادهاند که میکروبیوتای روده با مسیرهای متابولیکی شامل سیستمهای آنزیمی میکروبی، تبادل متابولیتهای متقابل گونهها و شبکههای متابولیکی مشترک میکروبیوتای میزبان، نقش مهمی در تبدیل NR به NAD+ ایفا میکند.
ارتباط بین میکروبیوتای روده و متابولیسم NAD⁺
عملکرد فیزیولوژیکی NAD ⁺ و کاهش مربوط به سن-
NAD ⁺ یک کوآنزیم اصلی است که در متابولیسم انرژی سلولی، ترمیم DNA، تنظیم اپی ژنتیک و تعادل ردوکس نقش دارد. با افزایش سن، سطوح NAD⁺ به طور قابل توجهی کاهش مییابد که منجر به اختلال عملکرد میتوکندری، بیثباتی ژنومی و افزایش پاسخهای التهابی میشود که به نوبه خود باعث بیماریهای متابولیک، اختلالات عصبی و تسریع پیری میشود. نشان داده شده است که تکمیل پیش سازهای NAD+ (مانند NR، NMN، نیکوتین آمید) کمبود NAD+ را معکوس می کند، اما فراهمی زیستی و مسیرهای متابولیکی پیش سازهای مختلف متفاوت است.
اثر تنظیمی میکروبیوتای روده بر متابولیسم NAD⁺ میزبان
میکروبیوتای روده بر سطوح NAD⁺ میزبان به روش های زیر تأثیر می گذارد:
سنتز مستقیم پیش سازهای NAD⁺: برخی جوامع میکروبی مانند لاکتوباسیل ها و بیفیدوباکتری ها می توانند از اجزای غذایی برای سنتز NR یا NMN استفاده کنند که از طریق موانع مخاطی وارد گردش خون میزبان می شوند.
واسطههای NAD+ میزبان متابولیزهکننده: آنزیمهای میکروبی (مانند نیکوتین آمید ریبوکیناز و NMN آدنوزیل ترانسفراز) میتوانند تبدیل نیکوتین آمید (Nam) یا NR دفع شده توسط میزبان به NMN را کاتالیز کنند، که سپس توسط میزبان جذب و مورد استفاده قرار میگیرد.
تنظیم آنزیم های مصرف کننده NAD ⁺ - میزبان: متابولیت های میکروبی مانند اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه و مشتقات تریپتوفان می توانند فعالیت PARP (پلی ADP ریبوز پلیمراز) یا CD38 (NAD ⁺ - NAD ⁺ - هیدرولاز گلیکوزید را مهار کنند و باعث کاهش مصرف گلیکوزید هیدرولاز N- شوند.
شواهد وابستگی میکروبی متابولیسم NR
آزمایشهای حیوانی نشان دادهاند که پس از تجویز خوراکی NR، سطح NAD+ خون در موشهای بدون میکروب (GF) بهطور قابلتوجهی کمتر از موشهای تغذیهشده معمولی است و مصرف مکمل با جمعیتهای باکتریایی خاص (مانند لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس) میتواند توانایی سنتز NAD+ را بازیابی کند. علاوه بر این، دیس بیوز میکروبیوتا (مانند درمان آنتی بیوتیکی) می تواند اثر ضد پیری NR را تضعیف کند، که نشان می دهد میکروبیوتا یک شرکت کننده کلیدی در متابولیسم NR است.
مسیر وابسته به میکروبیوتای روده برای تبدیل NR به NAD⁺
مسیر 1: جوامع میکروبی مستقیماً از NR برای سنتز NAD ⁺ استفاده می کنند.
جذب و انتقال NR میکروبی
میکروبیوتای روده NR را از طریق سیستم های انتقال فعال (مانند انتقال دهنده های ABC) یا انتشار غیرفعال جذب می کند. به عنوان مثال، ژن nrnA لاکتوباسیل ها، ناقل های NR را رمزگذاری می کند، که می تواند به طور موثر NR را از محیط جذب کند. میل ترکیبی آن (Km ≈ 0.5μM) به طور قابل توجهی بالاتر از سلول های اپیتلیال روده میزبان (Km ≈ 10μM) است، که نشان می دهد که میکروبیوتا دارای مزیت در جذب رقابتی NR است.
مسیر میکروبی NR کیناز
NR عمدتاً از طریق دو مسیر آنزیمی در میکروبیوتا به NAD+ تبدیل میشود: برخی از میکروبیوتها (مانند بیفیدوباکتریوم) NRK را بیان میکنند، فسفوریلاسیون NR به NMN را کاتالیز میکنند و سپس NAD+ را از طریق NMN آدنوزیل ترانسفراز (NMNAT) سنتز میکنند. این مسیر با متابولیسم سلولهای میزبان سازگار است، اما فعالیت آنزیمی NRK در میکروبیوتا (Vmax ≈ 200 نانومول در دقیقه/ میلیگرم) سه برابر NRK در کبد میزبان است، که نشان میدهد میکروبیوتا نقش غالبی در تبدیل سریع NR دارد.
Nicotinamide phosphoribosyltransferase (NamPT) pathway: A few bacterial populations (such as Escherichia coli) lack NRK, but NRK can be deamidated to nicotinamide ribosyl-5-phosphate (NaMN) through NamPT, and then synthesized into NAD ⁺ through multiple reactions. This pathway has low efficiency, but becomes the main metabolic pathway at extremely high NR concentrations (>1 میلی متر).
استفاده متقابل میزبان از باکتری NAD ⁺
NAD ⁺ سنتز شده توسط جوامع میکروبی می تواند توسط میزبان به دو روش استفاده شود:
ترشح مستقیم: برخی از جوامع باکتریایی (مانند لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس) NAD ⁺ را از طریق وزیکول های غشای خارجی (OMVs) محصور می کنند و آن را به مجرای روده رها می کنند. NAD⁺ از طریق کانال نیمه Connexin 43 سلول های اپیتلیال روده وارد گردش خون ورید پورتال می شود.
تبادل متابولیت: جامعه میکروبی NAD ⁺ را به NMN یا NR تجزیه می کند که توسط میزبان از طریق پروتئین ناقل SLC5A8 جذب می شود. به عنوان مثال، پس از مکمل NR در موش های عقیم، دفع NMN در ادرار سه برابر افزایش یافت که نشان دهنده دخالت جوامع میکروبی در بازیافتکپسول نیکوتین آمید ریبوزید.
مسیر 2: تبدیل NR-NMN-NAD با واسطه میکروبی
جذب NR میزبان و اصلاح میکروبیوتا
پس از تجویز خوراکی NR، حدود 60٪ از دوز توسط روده کوچک جذب می شود و قسمت باقی مانده وارد روده بزرگ می شود. میکروبیوتای کولون NR جذب نشده را به روش های زیر اصلاح می کند:
دفسفوریلاسیون: فسفاتازهای باکتریایی (مانند آلکالین فسفاتاز) NR را به نیکوتین آمید (Nam) و ریبوز-1-فسفات (R1P) هیدرولیز می کنند که بیشتر توسط میزبان جذب یا دوباره سنتز می شوند.
گلیکوزیلاسیون: برخی از جوامع میکروبی (مانند باکتریوئیدها) NR را به گلوکوزیدهای NR (NRG) تبدیل می کنند، که از طریق پروتئین ناقل GLUT2 در مخاط روده وارد میزبان می شود و توسط - گلوکوزیداز در کبد هیدرولیز می شود و چرخه متابولیک "میزبان میکروبی" را تشکیل می دهد.
تنظیم سنتز NMN میزبان توسط جوامع میکروبی
تبدیل NR به NMN توسط سلول های میزبان نیاز به کاتالیز NRK دارد، اما بیان NRK توسط متابولیت های میکروبی تنظیم می شود:
اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه (SCFAs): بوتیرات بیان NRK1 میزبان را با فعال کردن گیرندههای GPR109A تنظیم میکند و تبدیل NR → NMN را تقویت میکند. پس از اینکه موشهای استریل با بوتیرات تکمیل شدند، سطح mRNA NRK1 کبد 2 برابر افزایش یافت و نرخ سنتز NAD + 40٪ افزایش یافت.
مشتقات تریپتوفان: اسید ایندول-3-پروپیونیک (IPA) تولید شده توسط متابولیسم باکتریایی تریپتوفان می تواند فعالیت CD38 میزبان را مهار کند، مصرف NAD + را کاهش دهد و به طور غیرمستقیم کارایی استفاده از NR را بهبود بخشد.
تبادل NMN میزبان میکروبی
NMN سنتز شده توسط جوامع میکروبی می تواند از طریق مسیرهای زیر وارد میزبان شود:
انتشار غیرفعال: NMN وزن مولکولی کمی دارد (334 Da) و می تواند آزادانه از فضای بین بافتی سلول های اپیتلیال روده عبور کند، اما این روش کارایی کمتری دارد (حدود 5 درصد NMN جذب می شود).
انتقال با واسطه حامل: پروتئین ناقل میزبان SLC12A8 می تواند به طور موثر NMN (Km ≈ 50μM) را جذب کند و بیان آن توسط سیگنال دهی میکروبی (مانند لیپوپلی ساکاریدها) تنظیم می شود. سطح بیان SLC12A8 در موشهای استریل تنها 30 درصد از موشهای معمولی است و پس از مصرف مکمل لاکتوباسیلها میتوان آن را به سطح طبیعی بازگرداند.
مسیر 3: چرخه NR در شبکه متابولیک مشترک میکروبیوتا
پس از اینکه میزبان از NAD ⁺ استفاده کرد، محصولات تخریب آن (مانند Nam) تا حدی به روده دفع می شود و توسط میکروبیوتا مورد استفاده مجدد قرار می گیرد.
چرخه Nam → NR: جامعه باکتریایی NamPT Nam را به NaMN تبدیل می کند که سپس NR را از طریق NaMN ریبوکیناز (NMRK) و NMNAT سنتز می کند و به چرخه میزبان باز می گردد. این چرخه استفاده از NR را 30٪ -50٪ افزایش می دهد.
بازیافت R1P: جامعه میکروبی R1P تولید شده توسط هیدرولیز NR را به ریبوز-5-فسفات (R5P) تبدیل می کند، که وارد مسیر پنتوز فسفات (PPP) می شود تا NADPH و نوکلئوتید تولید کند، از رشد میکروبی و دفاع آنتی اکسیدانی میزبان حمایت می کند.
بازخورد متقابل متابولیت میزبان جامعه میکروبی
محصولات واسطه ای (مانند NMN، NaMN) تولید شده توسط متابولیسم باکتریایی NR می توانند NAD+ سنتاز میزبان را تنظیم کنند:
NMN inhibits NRK: High concentrations of NMN (>100 میکرومولار) می تواند به طور رقابتی فعالیت NRK میزبان را مهار کند، تبدیل NR → NMN را کاهش دهد، متابولیسم NR را از طریق مسیر NamPT ارتقا دهد و تعادل پویا را تشکیل دهد.
NaMN SIRT1 را فعال می کند: NaMN سنتز شده توسط میکروبیوتا می تواند به مخاط روده نفوذ کند، دی استیلاز میزبان SIRT1 را فعال کند، بیان PGC-1 را تقویت کند، بیوژنز میتوکندری را تقویت کند و یک حلقه بازخورد مثبت "اپی ژنتیک متابولیسم" را تشکیل دهد.
عوامل تنظیم کننده متابولیسم NR وابسته به میکروبیوتا
ترکیب میکروبی و تنوع عملکردی
نقش جوامع میکروبی غالب: فراوانی باکتریهای مرتبط با متابولیسم NR مانند لاکتوباسیلها، بیفیدوباکتریها و لاکتوباسیلها با سطوح NAD⁺ میزبان همبستگی مثبت دارد. به عنوان مثال، یک رژیم غذایی با NR بالا می تواند به طور قابل توجهی نسبت باکتری های مثبت NRK را در مدفوع موش (از 12٪ به 35٪) افزایش دهد.
افزونگی عملکردی جوامع میکروبی: جوامع مختلف میکروبی ثبات متابولیک NR را از طریق مکمل عملکردی تضمین می کنند. به عنوان مثال، هنگامی که لاکتوباسیل ها کمبود دارند، بیفیدوباکتری ها می توانند NRK را جبران کنند و سنتز NAD+ را حفظ کنند.
اثرات هم افزایی اجزای رژیم غذایی
فیبر غذایی: فیبر محلول (مانند اینولین) توسط جوامع میکروبی برای تولید SCFA تخمیر میشود، که بیان NRK1 میزبان را تنظیم میکند و تکثیر باکتریهای جذبکننده NR (مانند بیفیدوباکتریها) را افزایش میدهد و به طور همافزایی سطح NAD+ را افزایش میدهد.
مواد پلی فنلی مانند رسوراترول و کوئرستین می توانند فعالیت NamPT باکتریایی را مهار کنند، مصرف Nam را کاهش دهند، NR بیشتری را برای ورود به مسیر سنتز NMN ترویج کنند و کارایی استفاده از NR را بهبود بخشند.
تاثیر وضعیت فیزیولوژیکی میزبان
سن: تنوع میکروبیوتای روده در افراد مسن کاهش مییابد و فراوانی باکتریهای مرتبط با متابولیسم کپسول نیکوتین آمید ریبوزید (مانند لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس) بیش از 50 درصد کاهش مییابد که منجر به کاهش فراهمی زیستی NR میشود. مکمل پروبیوتیک ها می تواند تا حدی عملکرد میکروبیوتا را بازیابی کند.
وضعیت بیماری: فلور بیماران مبتلا به بیماری های متابولیک مانند چاقی و دیابت ناکارآمد است و راندمان تبدیل NR → NMN 30٪ کاهش می یابد. دوز بالاتری از NR برای دستیابی به همان اثر NAD + ارتقاء لازم است.
سوالات متداول
1. نیکوتین آمید ریبوزید چیست؟
نیکوتین آمید ریبوزید (NR) یک مشتق طبیعی از ویتامین B3 است که به عنوان پیش ساز نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید (NAD +) عمل می کند. NAD+ یک کوآنزیم ضروری برای متابولیسم انرژی سلولی و حفظ سلامتی است.
2. مزایای بالقوه مصرف نیکوتین آمید ریبوزید چیست؟
هدف نیکوتین آمید ریبوزید با افزایش سطح NAD+ در بدن، حمایت از سلامت و ترمیم سلولی، ارتقای تولید انرژی و کمک به حفظ روند پیری سالم و عملکردهای فیزیولوژیکی کلی است.
3. چگونه آن را به درستی مصرف کنیم؟
به طور کلی مصرف آن همراه با غذا برای افزایش جذب توصیه می شود. دوز مشخص روزانه باید طبق دستورالعمل روی بسته بندی محصول دنبال شود یا با مشاوره حرفه ای مشورت شود. و آن را به طور منظم مصرف کنید تا از اثر پایدار آن حمایت کنید.
تگ های محبوب: کپسول نیکوتین آمید ریبوزید، تامین کنندگان، تولید کنندگان، کارخانه، عمده فروشی، خرید، قیمت، عمده، برای فروش