Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. یکی از با تجربه ترین تولید کنندگان و تامین کنندگان l-sulforaphane cas 142825-10-3 در چین است. به عمده فروشی فله ای با کیفیت بالا l-sulforaphane cas 142825-10-3 برای فروش در اینجا از کارخانه ما خوش آمدید. خدمات خوب و قیمت مناسب در دسترس است.
ال-سولفورافانکه به عنوان سولفورافان یا سولفورافان نیز شناخته می شود، یک ترکیب ایزوتیوسیانات مهم است و به طور گسترده در سبزیجات چلیپایی مانند کلم بروکلی، کلم، تربچه و غیره وجود دارد. در دمای اتاق معمولاً به صورت مایع زرد روشن یا قهوه ای ظاهر می شود و رنگ خاص ممکن است بسته به خلوص و شرایط نگهداری کمی متفاوت باشد. چربی دوستی خوبی دارد و در آب نامحلول است، اما در حلال های آلی مانند متانول، اتانول، DMSO، دی کلرومتان، استونیتریل و غیره بسیار حل می شود. چگالی 1.2 گرم بر سانتیمتر مربع است که نشاندهنده نیروهای بین مولکولی متوسط است، نه سبک و نه سنگین. نقطه جوش آن نسبتاً بالا است و به 368.2 درجه می رسد، به این معنی که در دمای اتاق به شکل مایع پایدار است و به راحتی فرار نیست. با این حال، در شرایط دمای بالا، ممکن است تجزیه شود، بنابراین اجتناب از محیط های با دمای بالا در طول نگهداری و استفاده بسیار مهم است. در علم زیست شناسی، معمولاً به عنوان یک معرف مشتق برای تجزیه و تحلیل کروماتوگرافی و طیف سنجی جرمی برای بهبود حساسیت و وضوح تشخیص استفاده می شود. در زمینه کشاورزی از آن به عنوان قارچ کش برای پیشگیری و کنترل بیماری های گیاهی استفاده می شود. در زمینه پزشکی، به دلیل فعالیتهای آنتیاکسیدانی و ضد سرطانی قوی، توجه گستردهای را به خود جلب کرده است و بهعنوان یک داروی بالقوه ضد سرطان و ماده غذایی سالم در نظر گرفته میشود.

|
C.F |
C6H11NOS2 |
|
E.M |
177 |
|
M.W |
177 |
|
m/z |
177 (100.0%), 178 (6.5%), 179 (4.5%), 179 (4.5%) |
|
E.A |
C, 40.65; H, 6.25; N, 7.90; O, 9.02; S, 36.17 |
|
|
|
برای ما، ال-سولفورافان مزایای آشکاری دارد:
1. ترویج سم زدایی کبد و ریه
2. بهبود شناخت و تقویت مغز
3. به بدن کمک کنید تا ترکیبات ضد سرطانی- تولید کند
4. از عملکرد قلب سالم حمایت کنید
5. به عنوان فعال کننده Nrf2، گروه آنتی اکسیدانی را فعال کنید
6. افزایش متابولیسم و کمک به کاهش وزن
7. با فعال کردن پروتئین شوک حرارتی، پیری را کند کنید
8. بهبود عملکرد کبد
9. کاهش التهاب و درد
10. ریزش مو را متوقف و معکوس کنید.

ال-سولفورافان(به اختصار SFN) یک ترکیب طبیعی ایزوتیوسیانات است که عمدتاً از گلوکوزینولاتهای موجود در سبزیجات چلیپایی مانند کلم بروکلی، کلم و گل کلم به دست میآید که به صورت آنزیمی یا شیمیایی هیدرولیز میشوند تا گلوکوزینولاتها را تشکیل دهند. از زمان کشف خود در دهه 1990، SFN به دلیل ساختار شیمیایی منحصر به فرد و فعالیت بیولوژیکی گسترده، پتانسیل زیادی در پیشگیری از سرطان، آنتی اکسیدان، ضد التهاب، محافظت از اعصاب، تنظیم متابولیک و سایر زمینه ها نشان داده است.
SFN میتواند بیان آنزیمهای سیتوکروم P450 (مانند CYP1A1/1A2) را القا کند، غیرفعالسازی متابولیکی مواد پیش سرطانزا مانند هیدروکربنهای آروماتیک چند حلقهای (PAHs) و آمینهای هتروسیکلیک (HCAs) را تسریع کند و تشکیل ترکیبهای افزایشی DNA را کاهش دهد. به عنوان مثال، یک آزمایش حیوانی نشان داد که پیش تیمار SFN می تواند بروز سرطان ریه ناشی از بنزو [a] پیرن را تا 60 درصد کاهش دهد. SFN پروتئین های نقطه بازرسی چرخه سلولی را فعال می کند (مانند p21, p27)، فعالیت کمپلکس سیکلین CDK را مهار می کند و باعث می شود سلول های تومور در فاز G1/S یا G2/M راکد شوند و در نتیجه تکثیر را مهار می کنند.


مطالعات آزمایشگاهی نشان دادهاند که SFN (10-20 میکرومولار) میتواند نسبت سلولهای فاز S را در رده سلولی سرطان سینه MCF-7 از 45% به 20% کاهش دهد. SFN می تواند بیان پروتئین های پرو آپوپتوز (مانند Bax، Bak) را تنظیم کند، سطح پروتئین های ضد آپوپتوز (مانند Bcl-2، Bcl xL) را کاهش دهد، واکنش آبشار کاسپاز را فعال کند و آپوپتوز سلول تومور را القا کند. در همین حال، می تواند با مهار مسیر mTOR، اتوفاژی را فعال کند و اندامک های آسیب دیده را بیشتر پاک کند. در رده سلولی سرطان پروستات PC-3، درمان با SFN (15 میکرومولار) به مدت 24 ساعت میتواند باعث آپوپتوز در 40 درصد سلولها شود. SFN می تواند تهاجم سلول های تومور و تخریب غشای پایه را با کاهش بیان متالوپروتئینازهای ماتریکس (MMP-2/9) مهار کند.
SFN میتواند سطوح GSH درون سلولی را افزایش دهد (با تنظیم مثبت بیان - GCS) و مستقیماً ROS (مانند آنیونهای سوپراکسید و پراکسید هیدروژن) را خنثی کند. در سلول های عصبی، SFN (5μM) پیش تیمار می تواند سطوح ROS ناشی از H2O2 را تا 50 درصد کاهش دهد. SFN تولید محصولات پراکسیداسیون اسیدهای چرب اشباع نشده (مانند MDA) را با تنظیم مثبت فعالیت های SOD و CAT کاهش می دهد. در مدل آترواسکلروز، SFN (2 mg/kg/d) می تواند محتوای MDA در آئورت را تا 40 درصد کاهش دهد.


SFN با مهار مسیرهای NF - κ B و MAPK، کاهش بیان سایتوکاینهای التهابی (مانند TNF -، IL{8}}6، IL-1) و کموکاینها (مانند MCP-8، IL)، التهاب را کاهش میدهد. SFN می تواند فعالیت کمپلکس Iκ B کیناز (IKK) را مسدود کند، از تخریب IκB جلوگیری کند و در نتیجه انتقال هسته ای NF - κ B را مهار کند. در ماکروفاژها، SFN (10 میکرومولار) می تواند ترشح TNF ناشی از LPS را تا 70 درصد کاهش دهد. SFN ترشح بالغ IL-1 و IL-18 را با مهار مونتاژ NLRP3 و فعال سازی کاسپاز-1 کاهش می دهد. در مدل نقرس، SFN (50 میلی گرم بر کیلوگرم) می تواند سطح IL-1 را در مایع مفصلی به میزان قابل توجهی کاهش دهد و درد التهابی را کاهش دهد.
SFN از طریق مکانیسم های مختلف از نورون ها محافظت می کند و پیشرفت بیماری های عصبی مانند بیماری آلزایمر (AD) و بیماری پارکینسون (PD) را به تاخیر می اندازد. SFN می تواند مسیر Nrf2/ARE را فعال کند، توانایی پاکسازی فاگوسیتیک میکروگلیا را به سمت A افزایش دهد، در حالی که از پردازش پروتئین پیش ساز A (APP) و فسفوریلاسیون بیش از حد پروتئین تاو جلوگیری می کند. در موشهای مدل AD، SFN (2 mg/kg/d) میتواند تعداد پلاکهای A در هیپوکامپ را تا 50 درصد کاهش دهد.


SFN آسیب نورون های دوپامینرژیک ناشی از MPTP (1-متیل-4-فنیل-1،2،3،6-تتراهیدروپیریدین) را با تنظیم مثبت بیان Nrf2 و هم اکسیژناز-1 (HO-1) کاهش می دهد. در مدل PD، SFN (5 mg/kg/d) میتواند میزان بقای نورونهای دوپامینرژیک در جسم سیاه را تا 40 درصد افزایش دهد. SFN میتواند با تنظیم بیان پروتئینهای مرتبط با پلاستیسیته سیناپسی مانند BDNF و Synapsin I، نوروژنز و تشکیل سیناپس را تقویت کند و در نتیجه تواناییهای یادگیری و حافظه را بهبود بخشد.
SFN می تواند جذب و استفاده گلوکز را در ماهیچه های اسکلتی و کبد با فعال کردن مسیرهای AMPK و Nrf2 افزایش دهد و در عین حال گلوکونئوژنز کبدی را مهار کند. SFN میتواند قهوهای شدن بافت چربی سفید را افزایش دهد، بیان ژنهای ترموژنیک مانند UCP1 و PGC-1 را افزایش دهد و در نتیجه اختلالات متابولیکی مرتبط با چاقی را بهبود بخشد. در موش های چاق ناشی از رژیم غذایی پرچرب، SFN (mg/kg/d 5/0) افزایش وزن را 30 درصد و قند خون ناشتا را 25 درصد کاهش داد. SFN با مهار فعالسازی التهابی NLRP3، آپوپتوز سلولهای بتا ناشی از IL را کاهش میدهد.


در مدل دیابت نوع 2، SFN (1 mg/kg/d) می تواند تحمل گلوکز را به میزان قابل توجهی بهبود بخشد و ترشح انسولین را افزایش دهد. SFN خطر آترواسکلروز و حوادث قلبی عروقی را از طریق آنتی اکسیدان، ضد التهاب و تنظیم متابولیسم لیپید کاهش می دهد. SFN می تواند تکثیر و مهاجرت VSMC ناشی از PDGF را مسدود کند و از تنگی عروق جلوگیری کند. در مدل آسیب بالون، کاربرد موضعی SFN (10 میکرومولار) می تواند ضخامت بافت نئواینتیما را تا 50 درصد کاهش دهد. SFN توانایی اتساع عروق را با افزایش بیان eNOS و تولید NO افزایش می دهد. SFN خوراکی (3 میلی گرم در روز) به مدت 8 هفته می تواند اتساع عروقی با واسطه جریان خون (FMD) را تا 20 درصد در بیماران فشار خون بالا افزایش دهد.

ال-سولفورافان تربچه عمدتاً در سبزیجات چلیپایی مانند کلم بروکلی و گل کلم یافت میشود و یکی از محصولات گلوکوزینولاتهای هیدرولیز شده توسط میروزیناز در این گیاهان است. با این حال، در آزمایشگاه، L-سولفورافان معمولاً از طریق روشهای سنتز شیمیایی به دست میآید، که اغلب فرآیندهای تبدیل طبیعی در موجودات را شبیهسازی یا دور میزند.
مسیر سنتز یک: هیدرولیز بر اساس آنالوگ های گلوکوزینولات
1. سنتز آنالوگ های گلوکوزینولات:
در مرحله اول، سنتز یک آنالوگ از گلوکوزینولات، که باید حاوی گروه های تیول و ساختار گلوکوزینولات مورد نیاز برای پیش ساز L-گلوکوزینولات باشد، ضروری است.
این مرحله ممکن است شامل چندین واکنش سنتز آلی مانند گلیکوزیلاسیون، تیوژناسیون و غیره باشد، اما جزئیات واکنش خاص بسته به ساختار ترکیب متفاوت است.
2. واکنش هیدرولیز:
تحت شرایط مناسب (مانند محیط اسیدی، کاتالیز آنزیمی و غیره)، آنالوگ های گلوکوزینولات سنتز شده هیدرولیز می شوند تا آزاد شوند.ال-سولفورافان.
ارائه مستقیم معادلات شیمیایی دشوار است زیرا این یک فرآیند شبیه سازی بیولوژیکی پیچیده است که شامل چندین واسطه و مراحل واکنش است.

مسیر سنتز 2: روش سنتز مستقیم
یک ماده اولیه حاوی گروه های عملکردی مناسب، مانند ترکیبات حاوی هالوژن (مانند کلر، برم) و استرها یا الکل های کربوکسیلیک اسید را انتخاب کنید.
واکنش تیولاسیون:
اتم های هالوژن موجود در ماده اولیه را با گروه های تیول جایگزین کنید. این معمولاً مستلزم استفاده از معرفهای تیو (مانند تیولها، تیوفنولها، تیوکربوکسیلاتها و غیره) در شرایط قلیایی است.
با فرض معادله شیمیایی:
R-X+NaSH → R-SH+NaX (X=Cl، Br؛ R=گروه آلکیل مناسب)
توجه: واکنش واقعی ممکن است به کاتالیزورها و شرایط پیچیده تری نیاز داشته باشد و انتخاب معرف های تیوله کننده و شرایط واکنش تأثیر قابل توجهی بر بازده و خلوص محصول دارد.
اکسیداسیون گروههای تیو به گروههای سولفونیل (SOCH3) ممکن است در سنتز مستقیم L{{1} سولفورافان ضروری نباشد، زیرا L-سولفورافان مستقیماً حاوی گروههای سولفونیل نیست. اما برای ساخت ساختارهای اکسیژن گوگردی مشابه، می توان از اکسیدان هایی مانند پراکسید هیدروژن، اسید پراستیک و غیره برای اکسیداسیون استفاده کرد.
با فرض معادله شیمیایی (توجه داشته باشید: این مرحله سنتز مستقیم L-سولفورافان نیست):
R-SH+اکسیدان → R-SOCH3+محصول جانبی
این یک مرحله مهم در سنتز ال-سولفورافان است. با توجه به دشواری ساخت مستقیم گروه های ایزوتیوسیانات (NCS) در شرایط معمول، سنتز غیرمستقیم ممکن است به یک سری واکنش های پیچیده نیاز داشته باشد.
یکی از روش های ممکن این است که ابتدا گروه های تیو را به استرهای تیوکربوکسیلیک اسید یا تیوآمیدها تبدیل کرده و سپس از طریق واکنش های تبدیل خاص مانند بازآرایی، حذف و غیره، گروه های ایزوتیوسیانات تشکیل دهند.
با فرض معادلات شیمیایی (بسیار ساده و فرضی):
R-SH → [مجموعه ای از واکنش های پیچیده] → R-NCS
به دست آوردن سولفورافان{0}}ال- با خلوص بالا از طریق روشهای جداسازی و خالصسازی مناسب مانند تقطیر، تبلور، جداسازی کروماتوگرافی و غیره

در سال 1994، NRF2، یک فاکتور رونویسی حساس به واکنش ردوکس در سلول ها، برای اولین بار کشف شد. Nrf2 فعال نقش مهمی در محافظت از سلول ها مانند مهار سرطان زایی و آنتی اکسیداسیون دارد. سولفورافان می تواند NRF2 را فعال کند، مکانیسم محافظت از خود انسان را فعال کند، و به فعال شدن کامل خط دفاعی ایمنی بدن پی ببرد. در سال 2016، پروفسور Liu Guanghui از مؤسسه بیوفیزیک آکادمی علوم چین دریافت که مسیر سیگنال آنتی اکسیدان NRF2 یک مکانیسم محرک سندرم پیری زودرس است که اهداف و استراتژی های جدیدی را برای به تاخیر انداختن پیری و جلوگیری از بیماری های مرتبط با پیری ارائه می دهد.
مطالعات بیشتر و بیشتر ثابت کردهاند که سولفورافان میتواند فاکتور سیگنال ضد پیری Nrf2 را در سلولهای انسانی فعال کند، بیان بیش از 200 ژن آنزیمهای سمزدایی فاز II کبدی و آنزیمهای آنتیاکسیدانی مانند گلوتاتیون{3}S-ترانسفراز، دیزوکوئیتاز، سوپراکسیداز، دیزوکوئیتاز، سوپراکسیداز، را افزایش دهد. ضد{6}}عوامل التهابی، و عملکرد سم زدایی کبد را تا حد زیادی بهبود می بخشد، فعالیت آنتی اکسیدانی قوی (NRF2/ARE مهمترین مسیر استرس آنتی اکسیدانی تاکنون است) و فعالیت ضد التهابی را نشان می دهد. همچنین می تواند در برابر پیری، پیری نور مقاومت کند و بروز بیماری ها را کاهش دهد.
در مطالعات بعدی ثابت شد که سولفورافان قویترین فعالکننده ژنوم ماده مغذی در سیستم دفاعی سلولی انسان است. اپی ژنتیک به ما می گوید که این به رژیم غذایی نامتعادل، ورزش زیاد یا کم، شیوه زندگی بد، سیگار کشیدن، نوشیدن الکل، آلودگی محیطی، قرار گرفتن در معرض نور خورشید، تابش و غیره مربوط می شود. این عوامل در نهایت منجر به تولید رادیکال های آزاد بیش از حد توسط بدن انسان می شود. بدن انسان از بیش از 60 تریلیون سلول تشکیل شده است که می تواند 10 میلیارد رادیکال آزاد در ساعت تولید کند، 1 میلیون رادیکال آزاد را می توان با کشیدن یک سیگار تولید کرد و 10 میلیون رادیکال آزاد را می توان با خوردن غذاهای سرخ شده تولید کرد.
سوالات متداول
چرا سولفورافان در میان فعال کننده های متعدد Nrf2 به جای یک آنتی اکسیدان ساده به عنوان یک "حسگر زیستی" در نظر گرفته می شود؟
+
-
این رادیکالهای آزاد را مستقیماً خنثی نمیکند، بلکه با اصلاح باقیماندههای سیستئین خاص روی پروتئین Keap1، شروع به سنتز صدها پروتئین محافظ از جمله آنزیمهای آنتیاکسیدان و آنزیمهای سمزدایی، فعالسازی جامع سیستم دفاعی Nrf2 خود سلول را القا میکند. این یک تنظیم کننده هوشمند و سیستماتیک سازگاری با استرس سلولی است.
آیا فواید بالقوه آن برای مغز مستقیماً از طریق سد خونی-مغزی یا به طور غیرمستقیم از طریق محور مغز روده کار می کند؟
+
-
شواهد موجود از مکانیسم های غیرمستقیم به عنوان مکانیسم اصلی حمایت می کند. این می تواند به طور قابل توجهی ترکیب میکروبیوتای روده را تغییر دهد (مانند افزایش باکتری های تولید کننده بوتیرات) و التهاب سیستمیک را کاهش دهد. مولکولهای سیگنالدهنده تولید شده توسط این تغییرات رودهای و سیستمیک، مانند بوتیرات، میتوانند بر مغز تأثیر بگذارند و اثرات محافظتی عصبی داشته باشند و نسبت نفوذ مستقیم به سد خونی{2}}مغزی ممکن است کم باشد.
چرا جایگاه منحصر به فردی در تحقیقات پیشگیری از سرطان دارد و بر "تنظیم اپی ژنتیکی" به جای کشتن سلول ها تاکید می کند؟
+
-
می تواند هیستون داستیلاز (HDAC) را مهار کند، درهم تنیدگی DNA را کاهش دهد و بیان ژن های سرکوبگر تومور را تقویت کند. این «برنامهریزی مجدد اپی ژنتیک» میتواند وضعیت اپی ژنتیکی غیرطبیعی سلولهای سرطانی را در مراحل اولیه شکلگیری معکوس کند و آنها را به مسیر تمایز طبیعی برگرداند و به یک مداخله تنظیم ژن عمیق و پیشگیرانه تعلق دارد.
تگ های محبوب: l-sulforaphane cas 142825-10-3، تامین کنندگان، تولید کنندگان، کارخانه، عمده فروشی، خرید، قیمت، عمده، برای فروش




