شربت فوروزماید

Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. یکی از با سابقه ترین تولید کنندگان و تامین کنندگان شربت فوروزماید در چین است. به عمده فروشی عمده فروشی شربت فوروزماید با کیفیت بالا برای فروش در اینجا از کارخانه ما خوش آمدید. خدمات خوب و قیمت مناسب در دسترس است.

شربت فوروزمایدیک فرمول محلول خوراکی است که عمدتاً از فوروزماید تشکیل شده است. نام شیمیایی آن اسید 2- [(2-فوران متیل) آمینو] -5- (سولفاموئیل) -4-کلروبنزوئیک است و فرمول مولکولی آن C12H11ClN2O5S با وزن مولکولی 330.75 است. این دارو متعلق به Loop Diuretics است که با مهار بازجذب یون‌های سدیم و کلرید توسط بخش ضخیم شاخه صعودی حلقه مدولاری لوله کلیوی، اثر ادرارآور قوی دارد و در عین حال دارای اثر گشادکننده عروق نیز می‌باشد. بازجذب فعال Na + و Cl - توسط بخش ضخیم شاخه صعودی حلقه مدولاری لوله کلیوی را مهار می کند ، فشار اسمزی میان بافتی مدولاری کلیه را کاهش می دهد ، عملکرد غلظت لوله کلیوی را کاهش می دهد و در نتیجه دفع الکترولیت هایی مانند آب ، الکترولیت ها ، سدیم و اسیدهای کلسیم را افزایش می دهد. منیزیم اثر ادرارآور آن قوی و سریع است و 30 دقیقه پس از مصرف خوراکی و در عرض 5 دقیقه پس از تزریق داخل وریدی با مدت زمان 4-6 ساعت اثر می گذارد. این ماده به عنوان یک فرمول محلول خوراکی دارای انعطاف پذیری برای تنظیم دوز با توجه به سن، وزن و شرایط بیمار است، به ویژه برای کودکان، افراد مسن یا بیمارانی که مشکل بلع دارند مناسب است. در عین حال، میزان جذب خوراکی 60٪ -70٪ است. غذا خوردن ممکن است جذب را کاهش دهد اما تاثیری بر اثربخشی ندارد و در عرض 30-60 دقیقه اثر می گذارد. در مقایسه با قرص‌ها، فرمول‌های شربتی می‌توانند تحریکات دستگاه گوارش را کاهش داده و انطباق بیمار را بهبود بخشند.

 

محصولات ما

 

شربت فوروزماید

قرص فوروزماید 10 میلی گرم

کپسول فوروزماید

تزریق فوروزماید

فوروزماید COA

سندرم بارتر (BS) یک بیماری نادر ژنتیکی توبولار کلیوی است که با هیپوکالمی، آلکالوز متابولیک و هیپرآلدوسترونیسم هیپررنین مشخص می شود. مکانیسم پاتولوژیک اصلی آن اختلالات انتقال الکترولیت ناشی از جهش در ژن های کانال یونی لوله های کلیوی است. با توجه به نوع جهش ژنتیکی، BS را می توان به پنج زیرگروه تقسیم کرد که در میان آنها نوع II (نوع کلاسیک) ناشی از از دست دادن عملکرد کانال پتاسیم ROMK کد گذاری شده توسط ژن KCNJ1 است که به صورت پلی اوری نوزادی، پلی هیدرآمنیوس و عدم تعادل شدید الکترولیت ظاهر می شود.شربت فوروزمایدبه عنوان یک داروی معرف دیورتیک‌های حلقه، اثرات ادرارآور قوی را با مهار ناقل هم‌رسان Na + - K +2Cl- (NKCC2) اعمال می‌کند. مکانیسم درمانی آن به طور پیچیده با فرآیندهای پاتوفیزیولوژیک BS II مرتبط است.

جهش های ژنی و اختلال عملکرد کانال یونی

 

BS نوع II ناشی از جهش در ژن KCNJ1 (واقع در 11q24) است که ROMK (کانال پتاسیم مدولاری بیرونی کلیه)، یک کانال یونی پتاسیم واقع در بخش ضخیم شاخه صعودی حلقه مدولاری و غشای آپیکال مجرای قشر مغز را رمز می کند. توابع ROMK عبارتند از:

حفظ خنثی الکتریکی انتقال هماهنگ Na + - K + -2Cl - در شاخه صعودی حلقه مدولاری: با بازیابی K + در لومن، یک گرادیان یونی برای NKCC2 فراهم کنید و بازجذب Na + و Cl- را هدایت کنید.
تنظیم ترشح K ⁺ در مجرای جمع کننده: در تنظیم دقیق دفع پتاسیم در ادرار نقش دارد.

 

جهش ژن KCNJ1 (مانند جهش غیرفعال سازی هموزیگوت یا ترکیبی هتروزیگوت) منجر به از دست دادن عملکرد ROMK می شود و باعث واکنش زنجیره ای زیر می شود:

مهار جزئی عملکرد NKCC2: به دلیل اختلال در بازیابی K+، راندمان انتقال NKCC2 کاهش می یابد، بازجذب Na+ و Cl- کاهش می یابد و از دست دادن الکترولیت ادرار افزایش می یابد.
فعال سازی سیستم رنین آنژیوتانسین آلدوسترون (RAAS): کاهش حجم خون باعث تحریک ترشح رنین توسط دستگاه پری گلومرولی می شود که به نوبه خود آنژیوتانسین II و آلدوسترون را فعال می کند و تلاش می کند با حفظ سدیم و دفع پتاسیم از دست دادن الکترولیت را جبران کند.
افزایش سنتز پروستاگلاندین ها: حجم کم خون و پتاسیم کم خون، سلول های استرومایی مدولاری کلیه را تحریک می کند تا پروستاگلاندین E2 (PGE2) را سنتز کنند، رگ های خونی را بیشتر گشاد می کند، حساسیت RAAS را مهار می کند و یک چرخه " جبرانی جبران نشده" را تشکیل می دهد.

ویژگی های پاتولوژیک و فیزیولوژیکی

 

اختلالات الکترولیتی: هیپوکالمی (پتاسیم خون<2.5mmol/L), hypochloremia, hyperkalemia (urine potassium>20 میلی مول در 24 ساعت).
Acid base imbalance: metabolic alkalosis (blood HCO ∝⁻>30mmol/L, pH>7.45).
فعال شدن سیستم رنین آلدوسترون: فعالیت رنین پلاسما (PRA) و سطح آلدوسترون به طور قابل توجهی افزایش یافته است، اما فشار خون طبیعی است (یک تفاوت کلیدی با آلدوسترونیسم اولیه).
تکثیر دستگاه پری گلومرولی: بیوپسی کلیه تکثیر سلول های گرانولوزا و سلول های استرومای مدولاری را در دستگاه پری گلومرولی نشان می دهد.

مکانیسم اثر فوروزماید

 

شربت فوروزمایدیک داروی معرف دیورتیک های لوپ است که از طریق مکانیسم های زیر اثرات ادرارآور قوی دارد:

مهار NKCC2: اتصال رقابتی به محل اتصال Cl- NKCC2، بازجذب Na +، K + و 2Cl- را مسدود می کند، که منجر به ناپدید شدن گرادیان فشار اسمزی در بخش ضخیم شاخه صعودی حلقه آب مدولاری و کاهش جذب مجدد می شود.
اتساع عروق: آنزیم تجزیه کننده پروستاگلاندین را مهار می کند، سطح PGE2 را افزایش می دهد و مقاومت عروق محیطی را کاهش می دهد.
کاهش حجم خون: کاهش حجم خون در گردش و کاهش پیش بار قلبی از طریق اثر دیورتیک.

مبانی نظری برای درمان BS نوع II با فوروزماید

 

هسته پاتولوژیک BS II از دست دادن الکترولیت ناشی از مهار جزئی عملکرد NKCC2 است و فوروزماید ممکن است با مهار بیشتر NKCC2 اثرات زیر را داشته باشد:
اثر کوتاه مدت: افزایش برون ده ادرار ممکن است به طور موقت شرایط با ظرفیت بالا (مانند ادم ریوی) را کاهش دهد، اما بیماران BS II معمولاً ادم ندارند و اهمیت این اثر محدود است. تشدید از دست دادن الکترولیت (Na+، K+، Cl-) ممکن است باعث هیپوکالمی شدید و آلکالوز متابولیک شود.
اثرات دراز مدت: مهار مداوم NKCC2 ممکن است سیستم های RAAS و پروستاگلاندین را فعال کند و یک چرخه معیوب را تشکیل دهد و عدم تعادل الکترولیتی را تشدید کند.

بحث های بالینی و کاربردهای عملی

 

نکته بحث برانگیز:
تناقض درمان: BS نوع II از قبل دارای مهار عملکردی NKCC2 است و فوروزماید ممکن است وضعیت را بدتر کند.
محدودیت های نشانه ها:شربت فوروزمایدعمدتاً در سناریوهایی که نیاز به دیورز سریع دارند، مانند ادم حاد ریوی و بحران فشار خون بالا استفاده می‌شود، در حالی که بیماران BS II چنین نشانه‌هایی ندارند.
کاربرد عملی:
استفاده نادر: در حال حاضر، هیچ مدرکی برای حمایت از استفاده از فوروزماید به عنوان یک درمان معمول برای BS نوع II وجود ندارد.
سناریوی ویژه: هنگامی که با نارسایی حاد قلبی یا بار ظرفیت{0} شدید شدید ترکیب می‌شود، می‌توان در کوتاه‌مدت با احتیاط از آن استفاده کرد، اما تعادل الکترولیت و اسید-به دقت باید نظارت شود.

طرح درمان استاندارد برای نوع BS II

 

درمان BS II عمدتاً بر اصلاح عدم تعادل الکترولیتی، مهار RAAS و سیستم پروستاگلاندین متمرکز است، از جمله:
درمان مکمل پتاسیم: کلرید پتاسیم خوراکی (1-3mmol/kg/d)، در دوزهای منقسم برای جلوگیری از تحریک دستگاه گوارش مصرف می شود. مکمل پتاسیم داخل وریدی نیاز به کنترل دقیق غلظت و سرعت دارد.<0.3% KCl,<0.5mmol/kg per hour).
دیورتیک نگهدارنده پتاسیم: اسپیرونولاکتون (1-2mg/kg/d) با تضاد با آلدوسترون، دفع پتاسیم از طریق ادرار را کاهش می دهد. آمینوفنیرامین (2-5mg/kg/d) به طور مستقیم کانال های Na+ را در لوله های انتهایی و مجاری جمع آوری مسدود می کند و ترشح K+ را کاهش می دهد.
مهارکننده های سنتز پروستاگلاندین: ایندومتاسین (3-1 میلی گرم بر کیلوگرم در روز) یا ایبوپروفن (30-10 میلی گرم بر کیلوگرم در روز) با مهار آنزیم COX باعث کاهش سنتز PGE2 و فعالیت RAAS می شود.
مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACEIs): انالاپریل (0.1-0.5mg/kg/d) یا کاپتوپریل (0.5-2mg/kg/d) با مهار تولید آنژیوتانسین II، ترشح آلدوسترون را کاهش می دهند.

تگ های محبوب: شربت فوروزماید، تامین کنندگان، تولید کنندگان، کارخانه، عمده فروشی، خرید، قیمت، عمده، برای فروش