نسیریتیددر بسیاری از مواقع نسخه توصیه شده برای نظارت بر شکست قلبی عروقی، توجه به عواقب آن بر عملکرد قلب را جلب می کند. این دو بیمار و تامینکنندگان مراقبتهای پزشکی هرازگاهی میپرسند: چه مؤلفههایی بر نتایج قلبی عروقی تأثیر میگذارند، و این تأثیرات چگونه مدیریت شکست قلبی عروقی را شکل میدهند؟ در این گفتوگوی گسترده، به بررسی عملکردهای چندوجهی آن و تأثیر آن بر عملکرد قلب خواهیم پرداخت.
Nesiritide، که در غیر این صورت پپتید ناتریورتیک نوع B نوترکیب (BNP) نامیده می شود، یک نوع مهندسی شده از مواد شیمیایی معمولی است که توسط قلب ایجاد می شود. اثرات ترمیمی خود را با محدود کردن گیرندههای پپتیدی ناتریورتیک در رگها و کلیهها اعمال میکند و باعث اتساع عروق و افزایش ترشح سدیم و آب میشود. این فعالیتها با کاهش پیشبار و پسبار روی قلب، به کاهش عوارض جانبی شکست قلبی عروقی کمک میکنند و در نهایت بر روی توانایی قلبی عروقی کار میکنند.
یکی از راههایی که بر عملکرد قلب تأثیر میگذارد، بهبود انقباض میوکارد است. با ایجاد مسیر حلقوی گوانوزین مونوفسفات (cGMP) در میوسیتهای قلب، سیل کلسیم را به داخل سلولها پیش میبرد و فشردهسازیهای پایهتری و مؤثرتری ایجاد میکند. این گسترش انقباض میوکارد باعث افزایش سریع حجم سکته مغزی می شود که با هر ضربه زدن چه مقدار خون از قلب خارج می شود و در نتیجه از نتیجه قلبی عروقی حمایت می کند.
علاوه بر این، خاصیت گشاد کنندگی عروق قوی دارد، به ویژه در رگ ها. با گشاد کردن چارچوب وریدی، پیش بارگذاری را کاهش می دهد، حجم خون در طول دیاستول به قلب باز می گردد. این کاهش در پیشبار، گسترش رشتههای میوکارد را کاهش میدهد، در نتیجه علاقه اکسیژن میوکارد را کاهش میدهد و تعادل عرضه و تقاضای اکسیژن میوکارد را بیشتر میکند. بنابراین، قلب بسیار مؤثرتر کار می کند و به گسترش کلی در نتیجه قلبی عروقی می افزاید.
علیرغم پیامدهای آن برای پیش بارگذاری و انقباض، به همین ترتیب بر پس بارگذاری تأثیر می گذارد، انسدادی که قلب باید برای تخلیه خون در انتشار اساسی شکست دهد. با انبساط رگهای خونی، که بار اضافی را کاهش میدهد و سیفون کردن خون را برای قلب آسانتر میکند. این کاهش بار اضافی، نتایج قلبی عروقی را بیشتر ارتقا میدهد و روی پرفیوژن پایه کار میکند و به بیماران مبتلا به شکست قلبی عروقی کمک میکند.
در خلاصه، از طریق فعالیت های خود بر روی پیش بارگذاری، انقباض و پس بارگذاری، تأثیرات ایده آل متفاوتی بر عملکرد قلب اعمال می کند. با ارتقاء قابلیت میوکارد و کاهش انسداد عروقی، بر عملکرد قلبی عروقی اثر می گذارد و عوارض ناشی از شکست قلبی عروقی را کاهش می دهد. درک این سیستم ها برای پیشبرد استفاده از آن در مدیریت شکست قلبی عروقی و کار بر روی نتایج متحمل ضروری است.
نقش Nesiritide در تعدیل عملکرد قلب
برای درک چگونگینسیریتیدبر نتیجه قلبی عروقی تأثیر می گذارد، درک مؤلفه عمل آن بسیار مهم است. این یک نوع تولید شده از پپتید ناتریورتیک نوع B انسانی (BNP)، یک ماده شیمیایی است که توسط قلب در پرتو فشار و حجم منبسط شده ایجاد می شود. BNP نقش اساسی در هدایت قابلیت قلبی عروقی، از جمله نبض، انقباض میوکارد، و تون عروقی را بر عهده می گیرد.
به عنوان یک گشادکننده عروق عمل می کند و باعث باز شدن وریدها و کاهش مخالفت اساسی عروقی می شود. با بزرگ کردن رگ های خونی و عروق وریدی، مسئولیت قلب را کاهش می دهد و نتیجه قلبی عروقی را بهبود می بخشد. همچنین، ناتریورز (تخلیه سدیم در ادرار) و دیورز (ایجاد ادرار منبسط شده) را بهبود می بخشد، که باعث کاهش بار بیش از حد مایعات و گرفتگی در بیماران مبتلا به اختلالات قلبی عروقی می شود.
تاثیر Nesiritide بر پارامترهای همودینامیک
معاینات مختلف اثرات همودینامیک را بررسی کرده اندنسیریتیددر افراد مبتلا به ناامیدی قلبی عروقی این بررسیها بهطور قابل اعتماد نشان دادهاند که سازماندهی آن باعث ارتقاء در مرزهای مختلف همودینامیک، از جمله بازده قلب، حجم ضربهای، و فشار گوهای مو مانند پنومونی میشود.
به عنوان یک نوع نوترکیب از پپتید ناتریورتیک نوع B (BNP)، اثرات مفید خود را با تمرکز بر گیرنده های پپتید ناتریورتیک در رگ ها و کلیه ها اعمال می کند. با فعال کردن این گیرنده ها،نسیریتیداتساع عروق را تحریک می کند و ترشح سدیم و آب را افزایش می دهد و در نهایت هم پیش بار و هم بار اضافی روی قلب را کاهش می دهد.
بهبود نتیجه قلب و اره حجمی ضربه ای با سازماندهی جزء مضاعف فعالیت آن محسوب می شود. درست خارج از خفاش، انقباض میوکارد را با زنده کردن مسیر حلقوی گوانوزین مونوفسفات (cGMP) در میوسیتهای قلب افزایش میدهد. این نتیجه در فشردهسازیهای پایهتر و مؤثرتر است و باعث افزایش سریع حجم سکته مغزی و نتیجه قلبی عروقی میشود.
علاوه بر این، اثرات گشادکننده عروق قوی را نشان می دهد، به ویژه در وریدها، که بازدید مجدد وریدی قلب را کاهش می دهد و پیش بارگذاری را کاهش می دهد. با گشاد کردن رگهای خونی، مخالفت عروقی بنیادی را نیز کاهش میدهد و در نتیجه بار اضافی روی قلب را کاهش میدهد. این اثرات پیوسته باعث اکسیژن رسانی و پرفیوژن میوکارد می شود که عوارض جانبی مانند تنگی نفس، خستگی و تعصب ورزش را که معمولاً توسط بیماران مبتلا به ناامیدی قلبی عروقی تجربه می شود، کاهش می دهد.
علاوه بر این، ظرفیت ارتقاء مرزهای همودینامیک، از جمله کاهش فشار گوه ریز تنفسی، بیشتر به تأثیرات مفید آن بر توانایی قلب و کاهش عوارض جانبی در بیماران مبتلا به ناامیدی قلبی عروقی میافزاید.
در خلاصه، درمان با کار بر روی مرزهای همودینامیک، بهبود اکسیژن رسانی و پرفیوژن میوکارد و کاهش عوارض جانبی مربوط به شکست قلبی عروقی، تضمینی برای درمان ناامیدی قلبی عروقی دارد. درک مؤلفههای اساسی فعالیتهای آن برای افزایش استفاده درمانی و توسعه بیشتر نتایج در بیماران مبتلا به ناامیدی قلبی عروقی ضروری است.
شواهد بالینی و پیامدهای درمانی اثرات Nesiritide بر برون ده قلبی
مقدمات بالینی به طور قابل اعتماد نشان داده است که این درمان در بیماران مبتلا به شکست شدید قلبی عروقی جبران نشده، پیشرفت های مهمی در نتایج قلبی عروقی و سایر مرزهای همودینامیک ایجاد می کند. این ارتقاها با کمک پیشنهادی، کاهش بستری شدن در بیمارستان و نرخ استقامت بیشتر مرتبط است.
علاوه بر این، اثرات همودینامیک آن ممکن است پس از شکست شدید قلبی عروقی توسط مدیران، پیامدهای مفیدتری داشته باشد. شواهد به دست آمده توصیه می کند که ممکن است با کار بر روی توانایی قلب، تغییر چرخه های بازسازی و کاهش حرکت عفونت به بیماران مبتلا به شکست مداوم قلبی عروقی کمک کند.
با در نظر گرفتن همه چیز،نسیریتیداثرات مفیدی بر عملکرد قلب از طریق فعالیت های گشادکننده عروق، ناتریورتیک و دیورتیک خود اعمال می کند. با ارتقاء توانایی قلبی عروقی و کاهش پیش بار و بارگذاری مجدد قلب، بر روی مرزهای همودینامیک اثر می کند و عوارض جانبی را در بیماران مبتلا به شکست قلبی عروقی کاهش می دهد. درک پیامدهای اساسی سیستم برای نتیجه قلبی عروقی برای افزایش استفاده از آن و توسعه بیشتر نتایج در شکست قلبی عروقی مدیران اساسی است.
منابع:
1. اوکانر، کریستوفر ام، و همکاران. "کفایت و سلامت آن در بیماران مبتلا به شکست شدید قلبی عروقی جبران نشده." Diary of the American Clinical Affiliation, vol. 287، شماره 12، 2002، ص. 1531-1540.
2. Sackner-Bernstein, Jonathan D., et al. "قمار گذرا مرگ پس از درمان با آن برای شکست قلبی عروقی جبران نشده: یک بررسی تلفیقی از مقدمات تصادفی کنترل شده." جاما، جلد. 293، شماره 15، 2005، صفحات 1900-1905.
3. Chen, Horng H., et al. "بهزیستی و زنده ماندن آن در شکست شدید قلبی عروقی: یک متا معاینه." بررسی شکست قلبی عروقی، جلد. 20، نه 6، 2015، ص. 683-693.
4. Yancy, Clyde W., et al. "بهروزرسانی مرکز ACC/AHA/HFSA در سال 2017 از قانون ACCF/AHA 2013 برای مدیریت اختلالات قلبی عروقی: گزارشی از دانشکده قلب و عروق آمریکا/تیم وابستگی قلب آمریکا در مورد قوانین عملکرد بالینی و انجمن اختلالات قلبی عروقی آمریکا." دوره، جلد. 136، شماره 6، 2017، صص e137-e161.
5. مک موری، جان جی وی، و همکاران. قوانین ESC برای تجزیه و تحلیل و درمان شکست شدید و ثابت قلبی - عروقی 2012: تیم تجزیه و تحلیل و درمان شکست شدید و مداوم قلبی - عروقی 2012 فرهنگ اروپایی قلب و عروق. ایجاد شده در تلاش مشترک با وابستگی شکست قلبی عروقی (HFA) از ESC." خاطرات قلب اروپا، جلد. 33، شماره 14، 2012، ص. 1787-1847.