Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. یکی از با تجربه ترین تولید کنندگان و تامین کنندگان degarelix cas 214766-78-6 در چین است. به عمده فروشی عمده فروشی با کیفیت بالا degarelix cas 214766-78-6 برای فروش در اینجا از کارخانه ما خوش آمدید. خدمات خوب و قیمت مناسب در دسترس است.
دگارلیکسیک ماده شیمیایی، جامد سفید یا تقریباً سفید است. فرمول مولکولی C82H103ClN18O16، CAS 214766-78-6، وزن مولکولی 1632.45 گرم در مول. این یک ترکیب پپتیدی است که از باقی مانده های اسید آمینه متعدد تشکیل شده است. این شامل یک زنجیره باقی مانده لوسین هسته، و همچنین باقی مانده های اسید آمینه اضافی و سایر گروه های شیمیایی است. این یک آنتاگونیست گیرنده GnRH است که با مهار ترشح گنادوتروپین ها در سلول های هیپوفیز قدامی، سطح تستوسترون را کاهش می دهد و در نتیجه رشد تومورهای پروستات را مهار می کند. سرعت جذب در بدن سریع است و داروها به طور گسترده در بافت ها توزیع می شوند. توسط کبد متابولیزه می شود و از طریق کلیه ها به دو شکل متابولیزه و غیر متابولیزه دفع می شود.
|
درب بطری و چوب پنبه سفارشی:
|
|
دگارلیکس COA
 |
||
| گواهی تجزیه و تحلیل | ||
| نام مرکب | دگارلیکس | |
| درجه | درجه دارویی | |
| شماره CAS | 214766-78-6 | |
| مقدار | 15g | |
| استاندارد بسته بندی | کیسه پلی اتیلن + کیسه فویل آلی | |
| سازنده | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| شماره لات | 202512090051 | |
| MFG | 9 دسامبر 2025 | |
| انقضا | 8 دسامبر 2028 | |
| ساختار |
|
|
| مورد | استاندارد سازمانی | نتیجه تحلیل |
| ظاهر | پودر سفید یا تقریباً سفید | مطابقت دارد |
| محتوای آب | کمتر یا مساوی 5.0٪ | 0.43% |
| ضرر در خشک شدن | کمتر یا مساوی 1.0٪ | 0.54% |
| فلزات سنگین | سرب کمتر یا مساوی 0.5ppm | N.D. |
| کمتر یا برابر با 0.5ppm | N.D. | |
| جیوه کمتر یا مساوی 0.5ppm | N.D. | |
| سی دی کمتر یا مساوی 0.5ppm | N.D. | |
| خلوص (HPLC) | بزرگتر یا مساوی 99.0٪ | 99.9% |
| نجاست منفرد | <0.8% | 0.52% |
| تعداد کل میکروبی | کمتر یا مساوی 750cfu/g | 90 |
| ای کولی | کمتر یا مساوی 2MPN/g | N.D. |
| سالمونلا | N.D. | N.D. |
| اتانول (توسط GC) | کمتر یا مساوی 5000ppm | 500ppm |
| ذخیره سازی | در جای در بسته، تاریک و خشک زیر 20- درجه نگهداری شود | |
|
|
||
|
|
|
فرمول شیمیایی |
C82H103ClN18O16 |
|
جرم دقیق |
1631 |
|
وزن مولکولی |
1632 |
|
m/z |
1631 (100.0%), 1632 (88.7%), 1633 (38.8%), 1633 (32.0%), 1634 (28.3%), 1635 (12.4%), 1634 (10.4%), 1632 (6.6%), 1633 (5.9%), 1636 (3.6%), 1633 (3.3%), 1634 (2.9%), 1634 (2.6%), 1634 (2.1%), 1635 (2.0%), 1635 (1.9%), 1635 (1.3%), 1632 (1.1%), 1635 (1.1%), 1633 (1.0%) |
|
تجزیه و تحلیل عنصری |
C, 60.34; H, 6.36; Cl, 2.17; N, 15.45; O, 15.68 |
دگارلیکسیک آنتاگونیست گیرنده هورمون آزادکننده گنادوتروپین (GnRH) مصنوعی، متعلق به نسل سوم داروهای ضد آندروژن درمانی است. از زمان اولین تایید بالینی آن در سال 2008، کاربرد آن در درمان سرطان پروستات به تدریج گسترش یافته و مزایای دارویی منحصر به فردی را نشان داده است. در اینجا کاربردهای دقیق آن آورده شده است:
مکانیسم اثر دگارلیکس: محاصره مستقیم و کاهش سریع تستوسترون
مبنای فیزیولوژیکی مسیر سیگنالینگ GnRH
GnRH توسط هیپوتالاموس ترشح می شود و از طریق انتشار ضربانی بر روی گیرنده GnRH در غده هیپوفیز قدامی عمل می کند و باعث تحریک سنتز و ترشح هورمون محرک فولیکول (FSH) و هورمون جسم زرد (LH) می شود. در مردان، LH بر روی سلول های بینابینی بیضه عمل می کند و سنتز تستوسترون (T) را تقویت می کند. FSH به طور هم افزایی با تستوسترون برای حفظ تولید اسپرم کار می کند. تستوسترون "سوخت" اصلی برای رشد سلول های سرطانی پروستات است و سطوح بالای آن باعث تسریع پیشرفت تومور می شود.
محدودیت های آگونیست های سنتی GnRH
نسل اول داروهای ضد آندروژن (مانند لوپرولین و گوسرلین) آگونیستهای GnRH هستند و اثرات آنها باید از «دوره تحریک اولیه» عبور کند: در ابتدای مصرف دارو، گیرندههای GnRH برای مدت کوتاهی فعال میشوند، که منجر به افزایش گذرا در FSH/LH و سطوح تستوسترون میشود که ممکن است باعث تشدید درد یا تشدید درد شود. احتباس ادرار و سایر علائم پیشرفت تومور، به ویژه در بیماران مبتلا به سرطان پروستات پیشرفته.
اثر آنتاگونیستی مستقیم دگارلیکس
دگارلیکس به طور رقابتی به گیرنده های GnRH هیپوفیز متصل می شود و مستقیماً سیگنال دهی GnRH را بدون نیاز به تحریک اولیه مسدود می کند. ویژگی های آن عبارتند از:
کاهش سریع تستوسترون: پس از یک بار تزریق، سطح تستوسترون به طور قابل توجهی در عرض 24 ساعت کاهش می یابد و می تواند به سطح اخته برسد.<0.5 ng/mL) within 72 hours, which is more rapid than GnRH agonists (which take 2-4 weeks).
مهار مداوم: حفظ اشغال گیرنده از طریق آمادهسازی{0}}طولانی اثر (مانند تزریق زیر جلدی یک بار در ماه) برای مهار ترشح تستوسترون برای مدت طولانی.
بدون پدیده شعله ور شدن: از تشدید علائم حاد ناشی از نوسانات هورمونی خودداری کنید، به ویژه برای بیماران در مراحل پیشرفته یا با علائم آشکار مناسب است.
نشانه اصلی دگارلیکس: مدیریت چرخه کامل سرطان پروستات
درمان اولیه سرطان پروستات پیشرفته محلی
Applicable scenarios: High risk locally advanced prostate cancer (such as T3-T4 stage, Gleason score ≥ 8, PSA>20 نانوگرم در میلی لیتر) به کاهش سریع سطح تستوسترون برای کنترل رشد تومور نیاز دارد. برای کاهش حجم تومور و کاهش مرحله پاتولوژیک، قبل از رادیوتراپی، پروستاتکتومی رادیکال یا درمان نئوادجوانت را برنامه ریزی کنید.
شواهد بالینی: یک کارآزمایی تصادفیسازی و کنترلشده (RCT) نشان داد که گروه دگارلیکس نسبت به گروه آگونیست GnRH از نرخ پاسخ کامل پاتولوژیک (pCR) و نرخ حاشیه مثبت بهتری برخوردار بود که نشاندهنده یک اثر ضد تومور اولیه قویتر است.
پیگیریهای طولانیمدت-نشان دادهاند که دگارلیکس میتواند خطر عود بیوشیمیایی (BCR) را بهویژه برای بیماران جوان و مبتلا به سرطان بهطور چشمگیری کاهش دهد.
درمان ترکیبی برای سرطان پروستات مقاوم به اخته متاستاتیک (mCRPC)
موقعیتیابی عملکرد: در مرحله mCRPC، اگرچه تستوسترون به سطوح اختگی رسیده است، تومورها از طریق مسیر سیگنالینگ گیرنده آندروژن (AR) به پیشرفت خود ادامه میدهند. دگارلیکس با مهار عمیق سنتز تستوسترون باقیمانده و آندروژن های آدرنال (مانند دهیدرواپی آندروسترون، DHEA) کارایی ضد تومور را افزایش می دهد.
درمان ترکیبی: در ترکیب با آنتاگونیستهای AR مانند انزالوتامید، آپارامید و غیره برای طولانیتر کردن بقای بدون پیشرفت (PFS) با مسدود کردن دوبار سیگنالدهی AR استفاده میشود.
همراه با شیمی درمانی: Docetaxel + Megarelix می تواند به طور هم افزایی رشد تومور را مهار کند و کیفیت زندگی (QoL) را بهبود بخشد.
همراه با مهارکننده های PARP: Degarelix با کاهش سطح آندروژن در mCRPC جهش یافته BRCA، مهار ترمیم آسیب DNA را افزایش می دهد.
درمان محرومیت متناوب آندروژن (IADT) برای سرطان پروستات
مفهوم درمان: IADT با قطع دورهای داروهای ضد آندروژن برای کاهش عوارض جانبی مانند پوکی استخوان و سندرم متابولیک ناشی از اختگی طولانی مدت و در عین حال حفظ اثرات ضد توموری، امکان بازیابی مختصری از سطح تستوسترون را فراهم میکند.
مزایای دگارلیکس:
بازیابی سریع تستوسترون: پس از قطع، سطح تستوسترون می تواند در عرض 1-2 هفته به حالت عادی برگردد که برای کنترل چرخه IADT نسبت به آگونیست های GnRH (که چندین ماه طول می کشد) مفیدتر است.
کاهش خطر قطع درمان: از پیشرفت تومور ناشی از تاخیر در بهبودی پس از قطع آگونیست GnRH جلوگیری کنید.
کاربرد دگارلیکس در ایجاد مدلهای بیماریهای مرتبط با هورمون-
به عنوان یک آنتاگونیست گیرنده هورمون آزادکننده گنادوتروپین (GnRH) بسیار انتخابی،دگارلیکسمی تواند به سرعت و به طور مداوم ترشح هورمون لوتئینیزه کننده (LH) و هورمون محرک فولیکول (FSH) را با مسدود کردن گیرنده های GnRH هیپوفیز مهار کند و در نتیجه به طور موثر سطح تستوسترون را در بدن کاهش دهد. این دارو به ابزار اصلی برای ایجاد مدلهای حیوانی بیماریهای مرتبط با آندروژن تبدیل شده است و به طور گسترده در تحقیقات پایه پزشکی با کاربردهای خاص به شرح زیر استفاده میشود:
ایجاد مدل های حیوانی سرطان پروستات وابسته به آندروژن-
این سناریوی کاربردی تحقیقات علمی اولیه Degarelix است. محققان می توانند رده های سلولی سرطان پروستات (مثلا LNCaP، VCaP) را به صورت زیر جلدی به حیوانات مدل مانند موش و موش تلقیح کنند و سپس تزریق داخل صفاقی یا زیر جلدی دگارلیکس برای کاهش سریع سطح تستوسترون در حیوانات تا سطح اخته انجام شود.
این مدل میتواند حالت وابسته به هورمون{0}}سرطان بالینی پیشرفته پروستات را شبیهسازی کند، که برای بررسی اثرات محرومیت آندروژن بر رشد و متاستاز تومور، و همچنین مکانیسم زیربنایی توسعه مقاومت دارویی سلولهای تومور استفاده میشود. در مقایسه با اخته کردن جراحی سنتی، اخته کردن شیمیایی ناشی از دگارلیکس- دارای مزایای عملیات ساده، حداقل ضربه و تنظیم دقیق سطح تستوسترون است. علاوه بر این، از پدیده شعله ور شدن تستوسترون مرتبط با آگونیست های GnRH جلوگیری می کند و در نتیجه پایداری مدل بالاتری دارد.
ایجاد مدل های حیوانی سندرم اقلیم نر
سندرم کلیماکتریک مردانه ارتباط نزدیکی با کاهش سطح تستوسترون ناشی از افزایش سن دارد. تجویز مداوم دگارلیکس به موشهای صحرایی نر{1} میانسال میتواند به طور مصنوعی غلظت تستوسترون آنها را کاهش دهد و در نتیجه یک مدل پاتولوژیک شبیه به سندرم کلیماکتریک نر ایجاد کند.
این مدل می تواند برای مطالعه مکانیسم های پاتولوژیک یک سری از علائم ناشی از کمبود تستوسترون، از جمله آتروفی دستگاه تناسلی، کاهش تراکم استخوان، اختلالات شناختی و تغییرات خلقی مورد استفاده قرار گیرد. در همین حال، یک پلت فرم ارزیابی اثربخشی برای تحقیق و توسعه داروهایی با هدف بهبود علائم کلیماکتریک مردانه فراهم میکند و امکان مقایسه اثرات درمانی بین داروهای کاندید و درمان سنتی جایگزین تستوسترون را فراهم میکند.
ایجاد مدل های حیوانی بیماری های متابولیک مرتبط با آندروژن-
آندروژن ها نقش تنظیم کننده مهمی در متابولیسم گلوکز و چربی بدن و همچنین متابولیسم استخوان دارند. ایجاد مدلهای حیوانی با کمبود آندروژن{1}}دگارلیکسامکان کاوش مکانیسم های ارتباط بین کاهش سطح تستوسترون و بیماری های متابولیک مانند چاقی، مقاومت به انسولین و پوکی استخوان را فراهم می کند.
به عنوان مثال، در تحقیقات پوکی استخوان، این مدل می تواند به طور شهودی پدیده کاهش فعالیت استئوبلاست و عملکرد بیش فعال استئوکلاست ناشی از کمبود آندروژن را نشان دهد. این پشتیبانی آزمایشی را برای توسعه داروهایی که متابولیسم استخوان را هدف قرار می دهند ارائه می دهد و همچنین می تواند برای ارزیابی اثرات بهبود ورزش و مداخلات تغذیه ای بر روی پوکی استخوان کمبود آندروژن استفاده شود.
ایجاد مدلهای حیوانی آندروژن-بیماریهای مرتبط با سیستم تولید مثل
آندروژن ها برای رشد، بلوغ و عملکرد طبیعی دستگاه تناسلی مردان ضروری هستند. کاهش غیرطبیعی سطح تستوسترون می تواند منجر به انواع اختلالات دستگاه تناسلی، مانند اختلال اسپرماتوژنز، آتروفی بیضه، اختلال عملکرد اپیدیدیم و اختلال عملکرد جنسی شود. Degarelix، به عنوان یک ابزار موثر برای تنظیم سطح تستوسترون، به طور گسترده ای در ایجاد مدل های حیوانی این گونه بیماری ها استفاده می شود.
در یک عملیات خاص، محققان می توانند دگارلیکس را با دوز و دوره مناسب به حیوانات مدل نر جوان یا بالغ (مانند موش، موش صحرایی و خرگوش) بدهند تا سطح تستوسترون سرم آنها را به طور پایدار به حالت پاتولوژیک کاهش دهند. این مدل میتواند به طور دقیق ویژگیهای پاتولوژیک بیماریهای دستگاه تناسلی مردان ناشی از کمبود آندروژن را شبیهسازی کند و برای کشف مکانیسم تنظیمی آندروژنها بر روی اسپرمزایی، تکثیر و تمایز سلولهای بیضه و اپیدیدیم استفاده میشود.
علاوه بر این، این مدل همچنین یک پلتفرم آزمایشی قابل اعتماد برای تحقیق و توسعه داروهای درمانی برای بیماریهای دستگاه تولید مثل دارای کمبود آندروژن، مانند اسپرمزایی{1}}ترویج داروها و آمادهسازیهای درمانی جایگزین آندروژن، که میتواند اثر درمانی داروهای کاندید را بر بازیابی عملکرد تولید مثلی ارزیابی کند، فراهم میکند.
خواص فارماکوکینتیک
Absorption: A drug depot is formed for sustained release following subcutaneous injection, with high bioavailability. A steady state is rapidly achieved after administration of a 240 mg loading dose.Distribution: The volume of distribution is >1 L/kg for intravenous administration and >1000 لیتر برای تزریق زیر جلدی. سرعت اتصال به پروتئین پلاسما تقریباً 90 درصد است، با توزیع گسترده در مایعات بدن در سراسر بدن. متابولیسم: از طریق هیدرولیز پپتید در سیستم کبد صفراوی متابولیزه می شود، بدون متابولیت های پلاسما قابل توجه. این یک سوبسترا/مهارکننده/القاکننده CYP450 یا P-گلیکوپروتئین نیست، که منجر به کمخطر تداخلات دارویی میشود. حذف: تحت حذف دوفازی با نیمه عمر نهایی 43 تا 53 روز (تقریباً 8 روز در هر دوز نگهداری) قرار میگیرد. mg){14}}–30% دارو بدون تغییر از طریق ادرار دفع میشود و بقیه به صورت قطعات پپتیدی از طریق مدفوع دفع میشود.
ویژگی های سم شناسی
سمیت ژنی: هیچ گونه جهش زایی در تست ایمز مشاهده نشد و هیچ اثر clastogenic در آزمایشات کروموزومی in vitro و in vivo مشاهده نشد. سمیت تولید مثلی: مطالعات حیوانی مهار برگشت پذیر باروری را در موش های صحرایی نر و ماده نشان داده است. ناباروری مردان ناشی از سرکوب تستوسترون برگشت پذیر است. در زنان باردار منع مصرف دارد. در مطالعات غیر بالینی خطر سرطان زایی خاصی مشاهده نشد.
ویژگی های ذخیره سازی و فرمولاسیون
فرمولاسیون یک پودر لیوفیلیزه برای تزریق است که با یک حلال بی رنگ و شفاف همراه است. بلوک لیوفیلیزه دارای ماندگاری 2 سال در دمای 25 درجه است. محلول بازسازی شده به مدت 4 ساعت در دمای 25 درجه پایدار است و باید بلافاصله استفاده شود. نباید با سایر داروها مخلوط شود. برای جلوگیری از از دست دادن فعالیت بیولوژیکی، به حمل و نقل کنترل شده با دما، با اجتناب از تکان دادن شدید و چرخه های یخ زدگی- نیاز است.
تداخلات دارویی-
هیچ تاثیری بر سیستم آنزیمی CYP450، بدون تداخل متابولیکی با اکثر داروها. ممکن است فاصله QTc را طولانیتر کند. هنگام تجویز همزمان با داروهای ضد آریتمی کلاس IA/III، متادون، و سایر داروهایی از این قبیل، نظارت الکتروکاردیوگرافی لازم است. مصرف همزمان با داروهای تغییردهنده الکترولیت ممکن است خطر آریتمی را افزایش دهد که نیاز به نظارت بر سطح پتاسیم و منیزیم سرم دارد.
دگارلیکستوسط محققانی از Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. با استفاده از رزین آمینو به عنوان حامل رزین اولیه و اتصال متوالی اسیدهای آمینه Fmoc مربوطه در توالی Digarec از طریق سنتز فاز جامد توسعه داده شد. آخرین اسید آمینه استفاده شده Ac{4}}D-2Nal{10}}OH است. پس از واکنش تراکم و واکنش حفاظت زدایی، رزین پپتیدی دیگارک کاملاً محافظت شده بدست آمد. برش اسید بیشتر و رسوب اتر برای به دست آوردن پپتید دیگارک خام انجام شد. پس از خالص سازی کروماتوگرافی، تبدیل نمک اسید استیک و خشک کردن انجمادی، محصول نهایی دیگاریک استات بود. مراحل دقیق به شرح زیر است:
1. آماده سازی حامل رزین راه اندازی
(1) در شرایط هم زدن، رزین آمینه را در مقدار مناسبی از حلال مانند دی متیل سولفوکسید (DMSO) حل کنید. اطمینان حاصل کنید که رزین آمینو کاملاً حل شده است.
(2) محلول فرمالدئید را به آرامی اضافه کنید و دما را در حدود دمای اتاق حفظ کنید. مشاهده شد که رزین آمینو به تدریج چسبناک شد.
(3) برای مدتی به هم زدن ادامه دهید، سپس رزین آمینو را در مقدار مناسبی متانول بریزید تا حامل آمینو رزین رسوب کند.
(4) فیلتر کنید و رسوب را جمع آوری کنید، چندین بار با متانول بشویید و سپس در اجاق خشک کن خلاء خشک کنید. حامل رزین آمینو بدست آورید.
2. جفت شدن اسیدهای آمینه
(1) حامل رزین آمینو را در راکتور بارگذاری کنید و مقدار مناسبی از حلال مانند دی متیل فرمامید (DMF) را اضافه کنید تا رزین آمینو کاملا حل شود.
(2) به آرامی مقدار مناسبی از اسیدهای آمینه Fmoc و معرف های جفت کننده مانند Oxyma را تحت شرایط هم زدن اضافه کنید.
(3) با مشاهده چسبناک شدن رزین آمینو، برای مدتی به هم زدن ادامه دهید، سپس آن را در مقدار مناسبی از حلال، مانند متانول یا اتر، برای رسوب بریزید.
(4) فیلتر کنید و رسوب را جمع آوری کنید، چندین بار با حلال بشویید و سپس در اجاق خشک کن خلاء خشک کنید. آمینو رزین جفت شده با آمینو اسیدها را بدست آورید.
3. تراکم و محافظت از زنجیره های پپتیدی
(1) حامل رزین آمینو همراه با اسیدهای آمینه را در راکتور بارگذاری کنید، مقدار مناسبی از حلال و عامل متراکم کننده، مانند دی ایزوپروپیل کربودی ایمید (DIC) و 1-هیدروکسی بنزوتریازول (HOBt) را اضافه کنید.
(2) تحت شرایط همزدن، زنجیرههای پپتیدی مشاهده شد که به تدریج تشکیل میشوند و به طور مداوم برای مدتی هم زده میشوند.
(3) مقدار مناسبی از معرف ضدحفاظتی مانند اسید تری فلورواستیک (TFA) را به محلول واکنش اضافه کنید تا گروه های محافظ از زنجیره پپتیدی حذف شوند.
(4) پس از یک دوره واکنش، زنجیره پپتیدی را از رزین آمینو جدا کنید. با حلال هایی مانند اتر یا استون بشویید و سپس در اجاق خشک کن خلاء خشک کنید. رزین پپتیدی دیگارک کاملا محافظت شده
4. برش هیدرولیز اسید و رسوب اتر
(1) رزین پپتیدی دیگارک کاملاً محافظت شده را در راکتور پر کنید و مقدار مناسبی از معرف هیدرولیز اسید مانند اسید کلریدریک اضافه کنید.
(2) تحت شرایط هم زدن، پس از یک دوره واکنش، مشاهده شد که زنجیره های پپتیدی از رزین آمینه قطع شده است.
(3) مقدار مناسبی اتر را به محلول واکنش اضافه کنید تا زنجیره پپتیدی در اتر ته نشین شود.
(4) فیلتر کنید و رسوب را جمع آوری کنید، چندین بار با اتر بشویید و سپس در اجاق خشک کن خلاء خشک کنید. پپتید دیگاریک خام را بدست آورید.
5. خالص سازی کروماتوگرافی، تبدیل نمک اسید استیک، و خشک کردن انجمادی-
عنوان ماژول
(1) پپتید دیگاریک خام را در مقدار مناسبی از حلال مانند مخلوطی از متانول و آب حل کنید (نسبت ممکن است با توجه به وضعیت واقعی تنظیم شود). سپس محلول با کروماتوگرافی با استفاده از ستون سیلیکا ژل یا ستون C18 فاز معکوس جدا می شود. فاز متحرک مخلوطی از متانول و آب است (نسبت با توجه به وضعیت واقعی تنظیم می شود) و مایع شوینده هنگامی که خارج می شود جمع آوری می شود. مایع جمع آوری شده غلیظ شده و سپس تحت عملیات تبدیل نمک اسید استیک قرار می گیرد. روش خاص به این صورت است که مایع جمع آوری شده را به محلول اسید استیک اضافه می کنند، مدتی هم می زنند، جامد را صاف می کنند و جدا می کنند، چندین بار با حلال های آلی شسته می شوند و سپس در کوره خشک کن خلاء خشک می کنند تا محصول دیگاریک اسید استیک به دست آید.
(2) بیشتر محصول استات دیگاریک را از طریق فناوری تصفیه کروماتوگرافی خالص کنید. عملیات تصفیه را می توان با استفاده از روش های جداسازی کروماتوگرافی مانند ستون سیلیکاژل و ستون C18 فاز معکوس انجام داد. با تنظیم نسبت فاز متحرک و حجم مایع شوینده، محصول دیگاریک استات را می توان بیشتر جدا و خالص کرد.
(3) تبدیل نمک اسید استیک را روی محصول استات دیگاریک خالص شده برای بهبود حلالیت و پایداری آن انجام دهید. روش خاص این است که محصول استات دیگاریک را در مقدار مناسب محلول اسید استیک حل کرده، مدتی هم بزنید، جامد را صاف کرده و جدا کنید، چندین بار با حلال آلی بشویید و سپس در کوره خشک کن خلاء خشک کنید. محصول نهایی دیگاریک اسید استیک را بدست آورید.
(4) در نهایت، خشک کردن انجمادی-روی محصول دیگاریک اسید استیک انجام دهید. خشک کردن انجمادی می تواند آب و حلال های اضافی را حذف کند و خلوص و پایداری محصول را بهبود بخشد. روش خاص این است که محصول دیگاریک اسید استیک را در دستگاه خشک کن انجمادی{4}} قرار داده و در شرایط دمای پایین خشک کنید. اسید استیک دیگاریکدگارلیکسفرآوری شده با انجماد{0}}خشک کردن میتواند برای مدت طولانی ذخیره و استفاده شود.
سوالات متداول
داروی دگارلیکس برای چه مواردی استفاده می شود؟
دگارلیکس یک داروی هورمون درمانی است. به آن Firmagon نیز می گویند. استفاده می شودبرای درمان سرطان پروستات. گاهی اوقات ممکن است برای درمان سرطان های دیگر استفاده شود.
آیا دگارلیکس همان لوپرون است؟
Degarelix (Firmagon) به اندازه لوپرولید (Lupron Depot) در کاهش و حفظ سطوح اخته تستوسترون موثر است.اما طبق یک مطالعه ارائه شده، در طول سال اول درمان، بیمارانی که دگارلیکس دریافت میکنند در مقایسه با افرادی که لوپرولاید دریافت میکنند، به طور قابلتوجهی خطر پیشرفت یا مرگ PSA کمتری دارند.
عوارض جانبی رایج دگارلیکس چیست؟
شایع ترین عوارض جانبی گزارش شده در بیش از یا برابر با 10 درصد از بیماران، واکنش های محل تزریق (به عنوان مثال، درد، اریتم، تورم، سفتی یا التهاب)، تب، گرگرفتگی، کاهش یا افزایش وزن، خستگی، و افزایش سطح سرمی ترانس آمینازهای کبدی و گاما{1}GTranase (گاما{1}) بود.
آیا دگارلیکس همان زولادکس است؟
Zoladex (goserelin) و Firmagon (degarelix) هر دو برای درمان سرطان پیشرفته پروستات استفاده می شوند، اما آنها به روش های مختلف عمل می کنند.. زولادکس یک آگونیست هورمون آزادکننده گنادوتروپین (GnRH) است، به این معنی که از یک هورمون طبیعی برای کاهش سطح تستوسترون و استروژن تقلید می کند.
تگ های محبوب: degarelix cas 214766-78-6، تامین کنندگان، تولید کنندگان، کارخانه، عمده فروشی، خرید، قیمت، عمده، برای فروش