Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. یکی از با تجربه ترین تولید کنندگان و تامین کنندگان آمونین در چین است. به عمده فروشی عمده فروشی آمونین با کیفیت بالا برای فروش در اینجا از کارخانه ما خوش آمدید. خدمات خوب و قیمت مناسب در دسترس است.
آمونیننقش مهمی در تنظیم محور HPA، مشارکت در پاسخ‌های استرس، تنظیم متابولیسم انرژی و عملکرد تولیدمثلی با فعال کردن مسیرهای پیام‌رسانی عصبی غدد درون‌ریز از طریق اتصال به گیرنده‌های خاص دارد. مطالعه سطح مولکولی مکانیسم اثر آن، مبنای ساختاری مهمی را برای درک عمیق عملکردهای فیزیولوژیکی کورتیکورلین فراهم می‌کند و همچنین ایده‌ها و اهداف جدیدی را برای توسعه دارو برای بیماری‌های مرتبط مانند پاسخ به استرس، اضطراب، افسردگی، و بیماری‌های قلبی عروقی و عروقی مغز فراهم می‌کند.
محصولات ما
آمونین COA
 |
||
| گواهی تجزیه و تحلیل | ||
| نام مرکب | آمونین | |
| درجه | درجه دارویی | |
| شماره CAS | 79804-71-0 | |
| مقدار | 50g | |
| استاندارد بسته بندی | کیسه پلی اتیلن + کیسه فویل آلی | |
| سازنده | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| شماره لات | 202601090056 | |
| MFG | 9 ژانویه 2026 | |
| انقضا | 8 ژانویه 2029 | |
| ساختار | N/A | |
| مورد | استاندارد سازمانی | نتیجه تحلیل |
| ظاهر | پودر سفید یا تقریباً سفید | مطابقت دارد |
| محتوای آب | کمتر یا مساوی 5.0٪ | 0.34% |
| ضرر در خشک شدن | کمتر یا مساوی 1.0٪ | 0.28% |
| فلزات سنگین | سرب کمتر یا مساوی 0.5ppm | N.D. |
| کمتر یا برابر با 0.5ppm | N.D. | |
| جیوه کمتر یا مساوی 0.5ppm | N.D. | |
| سی دی کمتر یا مساوی 0.5ppm | N.D. | |
| خلوص (HPLC) | بزرگتر یا مساوی 99.3٪ | 99.90% |
| نجاست منفرد | <0.8% | 0.47% |
| تعداد کل میکروبی | کمتر یا مساوی 750cfu/g | 97 |
| ای کولی | کمتر یا مساوی 2MPN/g | N.D. |
| سالمونلا | N.D. | N.D. |
| اتانول (توسط GC) | کمتر یا مساوی 5000ppm | 400ppm |
| ذخیره سازی | در جای در بسته، تاریک و خشک زیر 2 تا 8 درجه نگهداری شود | |
|
|
||
آمونینهمچنین به عنوان کورتیکورلین شناخته می شود، یک هورمون نوروپپتیدی است که توسط هسته پارابطنی هیپوتالاموس در گوسفند سنتز می شود. این نقش کلیدی در فرآیندهای فیزیولوژیکی مختلف مانند تنظیم نورواندوکرین، پاسخ استرس، متابولیسم انرژی و تنظیم التهاب در بدن دارد.
سنتز و ترشح کورتیکورلین
کورتیکورلین توسط سلول های عصبی غدد درون ریز در هسته پارابطنی هیپوتالاموس سنتز و آزاد می شود. پروتئین پیش ساز آن تحت یک سری تغییرات پردازشی قرار می گیرد و در نهایت یک پپتید فعال بیولوژیکی متشکل از 41 اسید آمینه را تشکیل می دهد. سنتز و ترشح کورتیکورلین توسط عوامل متعددی به خوبی تنظیم می شود.
در حالت پایه، ترشح کورتیکورلین ریتم خاصی را برای انطباق با نیازهای فیزیولوژیکی طبیعی بدن حفظ می کند. هنگامی که بدن با محرک های خارجی مانند ضربه، عفونت، اضطراب، ترس و غیره مواجه می شود، این سیگنال های محرک از طریق سیستم عصبی به هیپوتالاموس منتقل می شود.
به عنوان مثال، در اثر قوچ، محرک هایی مانند بو، وضعیت بدن، صدا و تماس فیزیکی قوچ های جنس مخالف می تواند بر عملکرد تولید مثل میش ها تأثیر بگذارد و باعث افزایش فحلی و تخمک گذاری شود که شامل تنظیم ترشح کورتیکورلین در هیپوتالاموس است.
علاوه بر این، انتقال دهنده های عصبی و نوروپپتیدها نیز نقش مهمی در تنظیم ترشح کورتیکورلین دارند. فیبرهای عصبی کاتکول آمین و انتقال دهنده های عصبی در اطراف هسته های عصبی وجود دارند که کورتیکورلین را در هیپوتالاموس ترشح می کنند. تحریک فیبرهای عصبی نورآدرنرژیک یا آدرنرژیک مرکزی، یا تزریق آگونیست های نورآدرنرژیک یا آدرنرژیک به بطن سوم، می تواند ترشح کورتیکورلین را مهار کند.
پپتیدهای شبه افیونی درون زا نیز دارای اثرات بازدارنده مشابهی هستند و خود کورتیکورلین می تواند با افزایش فعالیت پپتیدهای اپیوئیدی، آزادسازی آن را مهار کند. ملاتونین ترشح شده توسط غده صنوبری به عنوان سیگنالی عمل می کند که توسط تغییرات در محیط خارجی به بدن منتقل می شود، که می تواند بدن را برای تنظیم الگوهای فعالیت تولید مثل تحریک کند. این یک ریتم شبانه روزی را در ترشح هورمون نشان می دهد که توسط محور هیپوفیز هیپوتالاموس کنترل می شود. اثر ملاتونین بر روی محور تخمدان هیپوفیز هیپوتالاموس مهاری است. این می تواند از بلوغ جنسی زودرس در دوران کودکی جلوگیری کند و از پاسخ مثبت هیپوتالاموس به استروژن در بزرگسالی جلوگیری کند، در نتیجه آزاد شدن کورتیکورلین را مهار کرده و بر تخمک گذاری تأثیر می گذارد.
اتصال کورتیکورلین به گیرنده ها
آمونینبرای اعمال اثرات فیزیولوژیکی خود باید به گیرنده های خاصی متصل شود. گیرنده‌های کورتیکورلین متعلق به گیرنده‌های جفت‌شده با پروتئین BG (GPCRs)، عمدتاً شامل زیرگروه‌های corticorelin1R و corticorelin2R هستند که به طور گسترده در سیستم‌های عصبی مرکزی و محیطی بیان می‌شوند.
اتصال کورتیکورلین به گیرنده ها دارای ویژگی بالایی است. تحقیقات نشان داده است که کورتیکورلین میل ترکیبی قابل توجهی برای کورتیکورلین1R نسبت به کورتیکورلین2R دارد، در حالی که کورتیکواستروئید ادراری 1 (UCN1) میل ترکیبی بالایی برای کورتیکورلین1R و کورتیکورلین2R دارد، در حالی که UCN2 و UCN3 خواص آگونیست انتخابی برای کورتیکورلین2R از خود نشان می دهند.
فرآیند اتصال بین کورتیکورلین و گیرنده‌ها مکانیزم فعال‌سازی دو مرحله‌ای را نشان می‌دهد. تجزیه و تحلیل ساختاری میکروسکوپ الکترونی کرایو نشان داد که کورتیکورلین از طریق انتهای C{3} به دامنه خارج سلولی گیرنده corticorelin1R متصل می‌شود، که فرآیند شناسایی سریع پایانه لیگاند C{{4} توسط دامنه خارج سلولی گیرنده است.
متعاقباً، مارپیچ آلفای نهایی N-کورتیکورلین به ناحیه گذرنده گیرنده وارد می‌شود، که گامی مهم در تعیین ویژگی لیگاند است. این الگوی تشخیص دو مرحله‌ای از تشخیص نادرست لیگاندهای GPCR کلاس B جلوگیری می‌کند و از دقت و ویژگی انتقال سیگنال اطمینان می‌دهد.
تنظیم محور آدرنال هیپوفیز هیپوتالاموس (محور HPA) توسط کورتیکورلین
محور HPA یک محور مهم عصبی غدد درون ریز برای پاسخگویی بدن به استرس است و کورتیکورلین نقش تنظیمی اصلی را در آن ایفا می کند.
هنگامی که بدن تحت تحریک استرس قرار می گیرد، نورون ها در ناحیه سلول های کوچک داخلی هسته پارابطنی هیپوتالاموس فعال شده و کورتیکورلین ترشح می کنند. کورتیکورلین ترشح می شود و وارد جریان خون می شود و از طریق سیستم پورتال هیپوفیز به غده هیپوفیز منتقل می شود.
در غده هیپوفیز قدامی، کورتیکورلین به گیرنده اختصاصی کورتیکورلین1R روی سلول های هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک متصل می شود. این فرآیند اتصال، مسیرهای سیگنال دهی درون سلولی، در درجه اول مسیر سیگنالینگ cAMP PKA را فعال می کند. کورتیکورلین پس از اتصال به گیرنده، آدنیلات سیکلاز را فعال می کند و باعث افزایش سطح cAMP داخل سلولی و متعاقبا فعال شدن پروتئین کیناز A (PKA) می شود.
PKA چندین پروتئین هدف را فسفریله می کند و باعث سنتز و آزادسازی هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) می شود.
ACTH همراه با خون به قشر آدرنال می رود و بر روی زونا فاسیکولاتا و زونا رتیکولاتا قشر آدرنال اثر می کند و باعث ترشح گلوکوکورتیکوئیدهایی مانند کورتیزول می شود. کورتیکواستروئیدها نقش گسترده و مهمی در پاسخ بدن به استرس دارند. می تواند تحمل بدن در برابر استرس را بهبود بخشد، متابولیسم پروتئین، چربی و کربوهیدرات را تنظیم کند، واکنش های التهابی ایمنی را مهار کند و عملکردهای فیزیولوژیکی طبیعی بدن تحت استرس را تضمین کند.
در عین حال، بدن مکانیسم تنظیم بازخورد منفی برای حفظ ثبات محور HPA دارد. هنگامی که غلظت گلوکوکورتیکوئیدها در پلاسما به سطح معینی افزایش می یابد، گلوکوکورتیکوئیدها بازخورد آزادسازی کورتیکورلین هیپوتالاموس را مهار می کنند، در حالی که پاسخ هیپوفیز به کورتیکورلین را مسدود می کنند، ترشح ACTH را کاهش می دهند و متعاقباً ترشح گلوکوکورتیکوئید را کاهش می دهند. هنگامی که گلوکوکورتیکوئیدها مصرف می شوند و غلظت خون به سطح معینی کاهش می یابد، این اثر بازخورد منفی ضعیف می شود، ترشح کورتیکورلین افزایش می یابد و غلظت ACTH در پلاسما دوباره افزایش می یابد و در نتیجه تعادل دینامیکی محور HPA حفظ می شود.
سایر عملکردهای فیزیولوژیکی کورتیکورلین
مشارکت در پاسخ به استرس: علاوه بر تنظیم ترشح گلوکوکورتیکوئید از طریق محور HPA برای مقابله با استرس، به طور مستقیم در سایر جنبه های پاسخ استرس نیز شرکت می کند. در طول استرس حاد، کورتیکورلین ترشح شده توسط نورون های هسته پارا بطنی هیپوتالاموس می تواند ترشح ACTH هیپوفیز را تحریک کند، در حالی که آرژنین وازوپرسین (AVP) در نورون های CRH هسته پارابطنی هیپوتالاموس بیان می شود و همراه با CRH آزاد می شود و باعث افزایش ترشح ACTH و کورتیزول می شود. کورتیزول با اتصال به گیرنده ها، اثرات گسترده و پیچیده ای بر سیستم متابولیک، سیستم قلبی عروقی و پاسخ ایمنی اعمال می کند و به بدن کمک می کند تا در شرایط اضطراری واکنش نشان دهد.
تحت استرس طولانی مدت، فعال شدن مداوم مسیر ترشح کورتیکورلین ممکن است منجر به کاهش عملکرد گیرنده گلوکوکورتیکوئید و اختلالات محیطی داخلی شود و در نهایت باعث ایجاد بیماری‌های فیزیکی مانند فشار خون بالا و بیماری عروق کرونر قلب و همچنین مشکلات روانی مانند افسردگی و اضطراب شود.
تنظیم متابولیسم انرژی: کورتیکورلین در تنظیم متابولیسم انرژی در بدن شرکت می کند. این می تواند رفتار تغذیه حیوانات را با مهار سیگنال های تغذیه نورون های هسته کمانی هیپوتالاموس کاهش دهد. آزمایشات روی حیوانات نشان داده است که پس از تزریق کورتیکورلین به حیوانات، مصرف غذای آنها به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. این اثر ممکن است مربوط به کورتیکورلین باشد که تعادل انرژی بدن را برای انطباق با نیازهای انرژی تحت استرس تنظیم می کند.
تأثیر بر عملکرد تولید مثل: کورتیکورلین همچنین در سیستم تولید مثل بیان می شود و در تنظیم عملکرد تولید مثل شرکت می کند. تحقیقات نشان داده است که کورتیکورلین و گیرنده های آن در بافت های محیطی مانند جفت و غدد جنسی نیز بیان می شوند و در فعالیت های فیزیولوژیکی مانند شروع زایمان نقش دارند. در حیوانات ماده، کورتیکورلین ممکن است ترشح هورمون های تولیدمثلی را با تأثیر بر تعامل بین محور HPA و محور غدد جنسی هیپوفیز هیپوتالاموس تنظیم کند و در نتیجه بر چرخه تولید مثل و باروری تأثیر بگذارد. به عنوان مثال، در دام هایی مانند گوسفند، تغییرات ترشح کورتیکورلین ممکن است با تنظیم فصل تولید مثل مرتبط باشد.
بیماری های مرتبط: ترشح غیر طبیعی کورتیکورلین ارتباط نزدیکی با بیماری های مختلف دارد. در بیماری های نورودژنراتیو، بیان غیر طبیعی کورتیکورلین با بیماری آلزایمر مرتبط است و مسیر سیگنال دهی آن می تواند تحریک پذیری نورون ها را در نواحی خاص مغز افزایش دهد. از نظر تومور و تنظیم ایمنی، موادی شبیه کورتیکورلین در بافت‌های توموری بیماران سرطان ریه سلول کوچک یافت شد که احتمال دخالت آنها در تنظیم ریزمحیط تومور را نشان می‌دهد. توانایی سنتز کورتیکورلین لنفوسیت های T محیطی با پاسخ التهابی مرتبط است.
پیشرفت تحقیقات مولکولی در مورد مکانیسم عمل کورتیکورلین
در سال های اخیر، با توسعه تکنیک های زیست شناسی ساختاری، پیشرفت قابل توجهی در مطالعه سطح مولکولی مکانیسم اثر کورتیکورلین حاصل شده است. با همکاری گروه تحقیقاتی Xu Huaqiang از آکادمی علوم چینی شانگهای موسسه Materia Medica و گروه تحقیقاتی Zhang Yan دانشکده پزشکی پایه دانشگاه ژجیانگ، ساختار سه بعدی مجتمع‌های زیرگروه‌های corticorelin1R و corticorelin2R با استفاده از تریمر پروتئین Gs تحت ابزار فعال‌سازی انتهایی آزاد C با استفاده از لیگان آزاد C مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. میکروسکوپ نرخ تفکیک به ترتیب 3.0 و 2.8 Å بود.
این یافته‌های تحقیقاتی مکانیسم مولکولی شناسایی خاص گیرنده کورتیکورلین و اتصال به UCN1، و همچنین مبنای ساختاری برای به‌کارگیری پروتئین Gs پروتئین مؤثر پایین‌دستی برای اعمال عملکردهای فیزیولوژیکی را نشان می‌دهد. با مقایسه ساختار غشایی corticorelin1R با حالت غیرفعال از قبل تجزیه و تحلیل شده، مشخص شد که تغییرات ساختاری corticorelin1R پس از فعال‌سازی عمدتاً در TM5، TM6 و TM7 متمرکز شده‌اند.
در میان آنها، TM6 در یک موقعیت خاص باز می شود و پیچشی را تشکیل می دهد که توسط پیوندهای هیدروژنی بین اسیدهای آمینه خاص تثبیت می شود و فضای کافی برای جذب پروتئین های Gs فراهم می کند. برهمکنش بین مارپیچ گذرنده گیرنده و مارپیچ 5 G s و همچنین برهمکنش بین مارپیچ 8 گیرنده و انتهای N{4}}G 1، رابط اصلی تعامل بین گیرنده و پروتئین Gs هستند. این اسید آمینه بسیار حفاظت شده "NPGQ" در GPCRهای کلاس B-و رابط تعاملی آن با Gs مکانیسم جهانی فعال سازی GPCR کلاس B را بیشتر نشان می دهد.
آمونینفاکتور آزادکننده کورتیکوتروپین گوسفند{0}(کورتیکورلین گوسفند، اکورتیکورلین) نیز شناخته می‌شود، یک نوروپپتید هیپوتالاموسی متشکل از 41 باقیمانده اسید آمینه و تنظیم‌کننده کلیدی پاسخ استرس است. کشف آن مستلزم چندین دهه تحقیق بود و ساختار آن در نهایت توسط تیم Wylie Vale در سال 1981 مشخص شد و به طور رسمی نامگذاری شد.
1. پیشنهاد فرضیه و اکتشاف اولیه (دهه 1950-1960)
در دهه 1950، متخصصان اعصاب و غدد پیشنهاد کردند که هیپوتالاموس یک "عامل آزاد کننده" تولید می کند که ترشح هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک هیپوفیز (ACTH) را که کورتیکورلین نامیده می شود، تنظیم می کند. دانشمند فرانسوی-راجر گیلین در تحقیقات مربوطه رهبری را بر عهده گرفت.
با توجه به دشواری بدست آوردن بافت هیپوتالاموس گاو، او گوسفند را به عنوان ماده آزمایشی انتخاب کرد. تیم او هیپوتالامی حدود 500000 گوسفند را در مجموع پردازش کرد و پایه ای محکم برای جمع آوری نمونه گذاشت.
در همین حال، گروه تحقیقاتی به رهبری اندرو شالی نیز به اکتشاف کورتیکورلین پیوستند. با این حال، به دلیل محتوای بسیار کم کورتیکورلین و پیچیدگی تشخیص فعالیت، خالص سازی آن برای مدت طولانی محقق نشد و تحقیقات یک بار متوقف شد.
2. پیشرفت فناوری و تحقیقات خالص سازی (دهه 1970)
در دهه 1970، ویلی ویل یک تیم تحقیقاتی را در موسسه سالک راه اندازی کرد که بر جداسازی کورتیکورلین تمرکز داشت. این تیم یک رویکرد فنی را با ترکیب کشت اولیه سلول‌های هیپوفیز با سنجش رادیوایمیونی با حساسیت بالا ایجاد کرد و مشکلات در تشخیص فعالیت را برطرف کرد.
در سال 1978، ژان ریویر کروماتوگرافی مایع با کارایی بالا (HPLC) را اتخاذ کرد و کورتیکورلین خام بسیار فعال را از اجزای آبگریز هیپوتالامی گوسفند بدست آورد که از گلوگاه تصفیه عبور کرد.
در آن زمان توسط فناوری توالی محدود محدود شده بود، تیم یک ترتیب سنج فنجان چرخشی Beckman خریداری کرد. یواخیم اسپیس دو سال را صرف تکمیل کار توالی‌یابی آمینو اسید کرد.
3. توضیح ساختاری و نامگذاری (1981)
در سال 1981، تیم واله یافته های خود را در این کشور منتشر کردعلم، رسماً توالی 41-اسید آمینه کورتیکورلین گوسفند را شناسایی می کند. این ماده با اشاره به عملکرد آن در فعال کردن محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA) و حفظ هموستاز دفاعی، "ocorticorelin"، اصطلاحی برگرفته از یونانی به معنای "مقاومت و دفاع" نام گرفت. این کشف، اکتشاف 30 ساله کورتیکورلین را به پایان رساند، تأیید کرد که هیپوتالاموس عملکرد هیپوفیز را از طریق نوروپپتیدها تعدیل می کند، و زمینه را برای نوروندوکرینولوژی استرس ایجاد کرد.
4. اثرات بعدی
کشف اکورتیکورلین شناسایی کورتیکورلین انسانی و پپتیدهای مرتبط مانند اوروکورتین را تسهیل کرد. همچنین اهداف مولکولی مهمی برای تحقیق و توسعه دارویی اختلالات مرتبط با استرس از جمله اضطراب و افسردگی ارائه کرد.
تگ های محبوب: amunine، تامین کنندگان، تولید کنندگان، کارخانه، عمده فروشی، خرید، قیمت، عمده، برای فروش