Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. یکی از با تجربه ترین تولید کنندگان و تامین کنندگان ath(1-39) cas 12279-41-3 در چین است. به عمده فروشی عمده فروشی با کیفیت بالا ath(1-39) cas 12279-41-3 برای فروش در اینجا از کارخانه ما خوش آمدید. خدمات خوب و قیمت مناسب در دسترس است.
ACTH (1-39)، همچنین به عنوان آنتاگونیست AII شناخته می شود. این یک ترکیب پپتیدی مصنوعی با ساختار شیمیایی متشکل از یک زنجیره پپتیدی متشکل از 10 اسید آمینه است. این ترکیب می تواند به گیرنده آنژیوتانسین II (AII) متصل شود و عملکرد AII را مسدود کند، بنابراین ارزش کاربردی مهمی در مطالعه عملکرد فیزیولوژیکی سیستم AII و درمان بیماری دارد. مولکول ها حاوی بقایای اسید آمینه باردار هستند، بنابراین حالت بار مشخصی را در محلول نشان می دهند.
این حالت بار نه تنها بر تعامل بین آنتاگونیست AII و سایر مولکول ها تأثیر می گذارد، بلکه تأثیر قابل توجهی بر توزیع و متابولیسم آن در بدن دارد. در درمان دیابت، ممکن است با بهبود مقاومت به انسولین و کاهش سطح قند خون، نقش درمانی داشته باشد. از نظر اختلال عصبی، آنتاگونیست AII ممکن است با تنظیم انتشار و انتقال انتقال دهنده های عصبی، تأثیر مثبتی بر اختلال عصبی دژنراتیو مانند اختلال پارکینسون و اختلال آلزایمر داشته باشد.
فرم محصولات ما
ACTH(1-39)\\Seractide COA
 |
||
| گواهی تجزیه و تحلیل | ||
| نام مرکب | ACTH(1-39)\\Seractide | |
| درجه | درجه دارویی | |
| شماره CAS | 12279-41-3 | |
| مقدار | 33g | |
| استاندارد بسته بندی | کیسه پلی اتیلن + کیسه فویل آلی | |
| سازنده | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| شماره لات | 202601090088 | |
| MFG | 9 ژانویه 2026 | |
| انقضا | 8 ژانویه 2029 | |
| ساختار |
|
|
| مورد | استاندارد سازمانی | نتیجه تحلیل |
| ظاهر | پودر سفید یا تقریباً سفید | مطابقت دارد |
| محتوای آب | کمتر یا مساوی 5.0٪ | 0.26% |
| ضرر در خشک شدن | کمتر یا مساوی 1.0٪ | 0.77% |
| فلزات سنگین | سرب کمتر یا مساوی 0.5ppm | N.D. |
| کمتر یا برابر با 0.5ppm | N.D. | |
| جیوه کمتر یا مساوی 0.5ppm | N.D. | |
| سی دی کمتر یا مساوی 0.5ppm | N.D. | |
| خلوص (HPLC) | بزرگتر یا مساوی 99.0٪ | 99.80% |
| نجاست منفرد | <0.8% | 0.32% |
| تعداد کل میکروبی | کمتر یا مساوی 750cfu/g | 337 |
| ای کولی | کمتر یا مساوی 2MPN/g | N.D. |
| سالمونلا | N.D. | N.D. |
| اتانول (توسط GC) | کمتر یا مساوی 5000ppm | 556ppm |
| ذخیره سازی | در جای در بسته، تاریک و خشک زیر 20- درجه نگهداری شود | |
|
|
||
| فرمول شیمیایی | C207H308N56O58S |
| جرم دقیق | 4538.26 |
| وزن مولکولی | 4541.14 |
| m/z | 4540.27 (100.0%), 4539.26 (89.8%), 4541.27 (52.9%), 4542.27 (40.3%), 4538.26 (40.1%), 4541.27 (20.9%), 4541.26 (20.7%), 4540.26 (18.6%), 4542.27 (11.9%), 4542.27 (11.0%), 4541.27 (10.7%), 4543.28 (8.5%), 4543.27 (8.3%), 4539.26 (8.3%), 4543.28 (8.2%), 4543.27 (6.3%), 4540.26 (4.8%), 4542.26 (4.5%), 4542.27 (4.3%), 4541.26 (4.1%), 4544.28 (3.9%), 4544.28 (2.8%), 4543.27 (2.4%), 4544.27 (1.8%), 4540.26 (1.8%), 4542.26 (1.4%), 4544.28 (1.3%), 4541.26 (1.1%) |
| تجزیه و تحلیل عنصری | C, 54.75; H, 6.84; N, 17.27; O, 20.43; S, 0.71 |
مطالعات آزمایشگاهی
پس زمینه
این هورمون تولید کورتیکواستروئیدها (CS) توسط غدد فوق کلیوی را تحریک می کند. با این حال، گیرنده های ملانوکورتین، کهACTH (1-39)می توانند به آن متصل شوند، همچنین در سیستم عصبی مرکزی (CNS) و سلول های ایمنی وجود دارند.
حفاظت عصبی
نشان داده شده است که آنژیوتانسین II نورونها را در شرایط آزمایشگاهی از توهینهای مختلف از جمله آپوپتوز، سمیت تحریکپذیری و آسیبهای مربوط به التهاب محافظت میکند.
راه اندازی آزمایشی
آماده سازی محیط شرطی شده (CM).
فرهنگ های درمان نشده Astroglia (AS).: محیط مطبوع از کشت های آستروگلیا تیمار نشده تهیه می شود.
آنژیوتانسین II-فرهنگهای AS درمان شدهکشتهای آستروگلیا با 200 نانومولار آنژیوتانسین II به مدت 24 ساعت تحت درمان قرار میگیرند، برای حذف هورمون شسته میشوند و سپس به مدت 24 ساعت دیگر در محیط Eagle Modified Dulbecco (DMEM) انکوبه میشوند.
سنجش زنده ماندن الیگودندروگلیا (OL).
آزمایشات اولیه: زنده ماندن OL در حضور محیطی تعریف شده با سرم 2% نوزاد گوساله (NCS) یا محیط آماده شده با آستروسیت (ASCM) تهیه شده در DMEM بدون سرم ارزیابی می شود.
کنترل ها: در آزمایش های بعدی، کنترل ها شامل OL در محیط تعریف شده با 2% NCS می باشد.
یافته های کلیدی
تفاوت قابل توجهی در دوام OL وجود ندارد
در آزمایش های اولیه، هیچ تفاوتی در زنده ماندن OL هنگام کشت در محیط تعریف شده با 2٪ NCS در مقایسه با ASCM (تهیه شده در DMEM بدون سرم) مشاهده نشد. پس از 24 ساعت، مرگ OL تحت هر شرایطی بین 1 تا 4 درصد متغیر است.
نتایج مشابه با میکروگلیا (MG) CM
نتایج مشابهی هنگام استفاده از محیط شرطی شده میکروگلیا (MG CM) به دست میآید، که نشان میدهد این اثرات تنها مختص آستروسیتها نیست.
مفاهیم
اثرات غیر مستقیم
در حالی که آنژیوتانسین II مستقیماً از نورونها محافظت میکند، این مطالعه نشان میدهد که تأثیر مستقیم قابلتوجهی بر زندهمانی OL از طریق محیط شرطیشده آستروسیتها ندارد. این نشان میدهد که اثرات محافظتی آنژیوتانسین II در CNS ممکن است در نورونها بارزتر باشد یا ممکن است سایر انواع سلولها یا مکانیسمهایی را که مستقیماً با بقای OL در این مجموعه آزمایشی مرتبط نیستند، درگیر کند.
نقش آستروسیت ها و میکروگلیا
فقدان اثر قابل توجهی بر زنده ماندن OL با ASCM یا MG CM نشان میدهد که آستروسیتها و میکروگلیا ممکن است واسطههای اولیه اثرات محافظت عصبی آنژیوتانسین II بر روی OLs در این زمینه نباشند. با این حال، این دیگر اثرات غیرمستقیم یا فعل و انفعالات غیرمستقیم را که ممکن است در داخل بدن یا تحت شرایط آزمایشی مختلف رخ دهد را رد نمی کند.
درمان اختلالات قلبی عروقی
کاربرد سریسین در درمان اختلالات قلبی عروقی مورد توجه و تحقیقات گسترده ای قرار گرفته است. سریسین علاوه بر کاهش فشار خون و بهبود عملکرد قلب بیماران مبتلا به نارسایی قلبی که در بالا ذکر شد، ممکن است تأثیر مثبتی بر بروز و توسعه آترواسکلروز داشته باشد. آترواسکلروز اساس پاتولوژیک اصلی اختلال قلبی عروقی است و AII نقش کلیدی در تشکیل آترواسکلروز دارد. سریسین ممکن است پیشرفت آترواسکلروز را مهار کند و با مخالفت با نقش AII خطر ابتلا به اختلالات قلبی عروقی را کاهش دهد.
درمان اختلالات کلیوی
کلیه یکی از اندام های هدف مهم سیستم AII است، بنابراین سریسین همچنین دارای ارزش کاربردی بالقوه در درمان اختلالات کلیوی است. علاوه بر نقشی که قبلا ذکر شد در محافظت از عملکرد کلیه و به تاخیر انداختن پیشرفت اختلال کلیوی، سریسین ممکن است اثر درمانی مثبتی بر انواع خاصی از اختلالات کلیوی مانند نفروپاتی دیابتی نیز داشته باشد. نفروپاتی دیابتی یکی از عوارض شایع دیابت است. سریسین ممکن است با بهبود کنترل قند خون و مقاومت به انسولین در بیماران دیابتی آسیب کلیوی را کاهش داده و عملکرد کلیه را بهبود بخشد.
درمان اختلالات عصبی
در سال های اخیر، تعداد فزاینده ای از مطالعات نشان داده است کهACTH (1-39)این سیستم همچنین نقش مهمی در اختلالات عصبی دارد. به عنوان یک آنتاگونیست AII، سریسین ممکن است تأثیر مثبتی بر درمان اختلالات عصبی داشته باشد. برای مثال، در درمان اختلال پارکینسون، سریسین ممکن است با تنظیم فعالیت و عملکرد نورونهای دوپامینرژیک، بیماران مبتلا به اختلالات حرکتی و علائم غیرحرکتی را بهبود بخشد. در درمان اختلال آلزایمر، سریسین ممکن است با کاهش التهاب عصبی و بهبود تعادل انتقال دهنده های عصبی، اختلالات شناختی و ناهنجاری های رفتاری را در بیماران کاهش دهد.
درمان دیابت
دیابت یک اختلال متابولیک مزمن شایع است که ارتباط نزدیکی با فعال شدن غیر طبیعی سیستم AII دارد. سریسین ممکن است با مهار اثر AII، بهبود مقاومت به انسولین و کاهش سطح قند خون، تأثیر مثبتی بر درمان دیابت داشته باشد. علاوه بر این، سریسین ممکن است اثرات پیشگیرانه و درمانی بر عوارض دیابت مانند اختلالات قلبی عروقی، اختلال کلیوی و غیره نیز داشته باشد.
درمان تومور
در سال های اخیر، تحقیقات نشان داده است که سیستم AII نیز نقش مهمی در بروز و توسعه تومورها ایفا می کند. به عنوان یک آنتاگونیست AII، سریسین ممکن است تأثیر مثبتی در درمان تومورها داشته باشد. برخی از مطالعات نشان دادهاند که سریسین میتواند از تکثیر و مهاجرت سلولهای تومور جلوگیری کند، آپوپتوز سلولهای تومور را تقویت کند و در نتیجه اثرات ضد توموری داشته باشد. با این حال، تحقیقات در این زمینه هنوز در مراحل اولیه خود است و نیازمند کاوش عمیق- بیشتر است.
سایر برنامه های کاربردی بالقوه
علاوه بر مناطق کاربرد ذکر شده در بالا، سریسین ممکن است مقادیر کاربرد بالقوه دیگری نیز داشته باشد. به عنوان مثال، در درمان اختلالات سیستم ایمنی، سریسین ممکن است با تنظیم فعالیت و عملکرد سلول های ایمنی، اثرات درمانی بر روی اختلالات خودایمنی مانند آرتریت روماتوئید و لوپوس اریتماتوز سیستمیک داشته باشد. علاوه بر این، سریسین ممکن است تأثیر مثبتی بر سایر بیماری های مزمن مانند پوکی استخوان و چاقی نیز داشته باشد.
اثر تنظیمی بر متابولیسم گلوکز
آنژیوتانسین II بهعنوان یک هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک اسید آمینه 39- که توسط غده هیپوفیز ترشح میشود، به طور غیرمستقیم بر تعادل متابولیسم گلوکز سیستمیک با فعال کردن محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال تسلط دارد. کورتکس آدرنال را برای ترشح گلوکوکورتیکوئیدها تحریک می کند، مسیر گلوکونئوژنز کبدی را به طور قابل توجهی فعال می کند و تبدیل مواد غیر کربوهیدراتی مانند اسیدهای آمینه و گلیسرول را به گلوکز تسریع می کند.
در همین حال، جذب و استفاده از گلوکز محیطی توسط ماهیچه های اسکلتی و بافت چربی را مهار می کند، مصرف گلوکز با واسطه انسولین{0}}را کاهش می دهد و به طور موثر سطوح پایه گلوکز خون را افزایش می دهد.
تحت شرایط کمبود انرژی مانند استرس و گرسنگی، ترشح آنژیوتانسین II تنظیم میشود. از طریق مکانیسمهای فوق، پایداری گلوکز خون را حفظ میکند، تامین انرژی اولیه را برای اندامهای حیاتی از جمله مغز و قلب تضمین میکند و از آسیبهای هیپوگلیسمی جلوگیری میکند. آنژیوتانسین II به عنوان یک عامل تنظیم کننده کلیدی در تنظیم انرژی اضطراری بدن انسان عمل می کند.
خواص فارماکوکینتیک
آنتاگونیست AII عمدتاً در غده هیپوفیز قدامی در پاسخ به استرس و بر اثر تحریک هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین (CRH) از هیپوتالاموس تولید میشود. این هورمون پپتیدی 39 اسید آمینه ویژگی های فارماکوکینتیک خاصی را نشان می دهد.
پس از ترشح، به سرعت وارد جریان خون می شود و به بافت های هدف می رسد. عمل اولیه آن تحریک قشر آدرنال برای ترشح هورمون های استروئیدی، به ویژه گلوکوکورتیکوئیدها مانند کورتیزول است. این تحریک از طریق اتصال به گیرنده های آنتاگونیست AII (ACTH{2}}R) روی سلول های قشر آدرنال رخ می دهد.
فارماکوکینتیک شامل جذب، توزیع، متابولیسم و دفع آن است. در حالی که پارامترهای فارماکوکینتیک خاصی مانند نیمه عمر پلاسما ممکن است بسته به عوامل فردی و شرایط آزمایشی متفاوت باشد، معمولاً در نظر گرفته میشود که مدت اثر نسبتاً کوتاهی دارد و برای اثرات درمانی پایدار نیاز به تجویز مکرر دارد.
متابولیسم شامل تخریب آنزیمی، در درجه اول در کبد و کلیه است که منجر به حذف شکل فعال آن از بدن می شود. دفع معمولاً از طریق مسیرهای کلیوی انجام می شود.
موارد تحقیقات تجربی
مدل سازی بیماری در جوندگان: با تغییر مصنوعیACTH (1-39)در حیوانات آزمایشی مانند موش، محققان میتوانند حالتهای مختلف اختلالات انسانی مانند سندرم کوشینگ و اختلال آدیسون را تقلید کنند. این امکان بررسی مکانیسم های زمینه ای و درمان های بالقوه را فراهم می کند.
موارد خاصبه عنوان مثال، مطالعات نشان داده اند که افزایش سطح آنتاگونیست AII می تواند منجر به هیپرکورتیزولیسم در موش ها شود که شبیه به سندرم کوشینگ است. برعکس، کاهش سطح می تواند منجر به هیپوآدرنالیسم شود که شبیه اختلال آدیسون است.
تعامل با گیرنده هاتحقیق در مورد تعامل بین آنتاگونیست AII و گیرنده های آن، به ویژه گیرنده ملانوکورتین 2 (MC2R)، بینش هایی را در مورد مسیرهای فعال سازی آن ارائه می دهد. این درک برای طراحی داروهای هدفمند بسیار مهم است.
مکانیسم های انتقال سیگنال: آنتاگونیست AII به MC2R روی سطح سلول های قشر آدرنال متصل می شود و مسیر سیگنالینگ cAMP-PKA را فعال می کند. این به نوبه خود باعث تبدیل کلسترول به کورتیزول می شود.
تربیت فیزیولوژیکی
ابزار تدریس: آنتاگونیست AII به عنوان یک نمونه آموزشی عالی عمل می کند تا به دانش آموزان کمک کند تا بفهمند سیستم غدد درون ریز چگونه کار می کند و چگونه هورمون ها بر کل ارگانیسم تأثیر می گذارند.
تحقیقات آموزشی: مطالعات از آنتاگونیست AII برای نشان دادن عملکرد محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA) و نقش آن در پاسخ به استرس و تنظیم متابولیک استفاده کردهاند.
تحقیق در مورد سیستم عصبی مرکزی
توزیع نورونهای واکنشگر ایمنیمطالعات ایمونوهیستوشیمی توزیع نورونهای واکنشپذیر آنتاگونیست AII را در هیپوتالاموس انسان نشان دادهاند. این نورون ها در نواحی مانند هسته زیربنایی، هسته پارا بطنی و هسته فوقاپتیک یافت می شوند.
عملکرد در CNSهمچنین مشخص شده است که آنتاگونیست AII روی نورون ها و سلول های ایمنی در سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارد و در محافظت عصبی و تنظیم ایمنی شرکت می کند.
کشف و توسعه
ساختار شیمیایی ACTH برای اولین بار در میان هورمون های لوب قدامی هیپوفیز توسط بیوشیمیدان آمریکایی PH Bell در سال 1954 مشخص شد. مشخص شد ACTH نقش مهمی در تحریک قشر آدرنال برای سنتز و ترشح گلوکوکورتیکوئیدها مانند کورتیزول دارد.
در دهه 1960، چندین محقق بیوشیمیایی، از جمله K. Hofmann، Li Zhuohao و E. Scharrer، سنتز موفقیت آمیز ACTH را گزارش کردند. این سنتز مصنوعی پایه ای را برای کاوش بیشتر در عملکردهای فیزیولوژیکی و کاربردهای بالقوه بالینی آن ایجاد کرد.
در طول دهه 1950، ACTH به دلیل توانایی آن در تنظیم التهاب و سرکوب سیستم ایمنی با تحریک قشر آدرنال برای ترشح گلوکوکورتیکوئیدهای درون زا شناخته شد. از نظر بالینی برای درمان لوپوس اریتماتوز فعال مقاوم به درمان، آرتریت روماتوئید و سایر اختلالات کلاژن استفاده شد. با این حال، با ظهور گلوکوکورتیکوئیدهای مصنوعی، که یک گزینه درمانی راحتتر و مقرونبهصرفهتر ارائه میکرد، ACTH تزریقی به تدریج از استفاده بالینی کنار رفت.
در دهه 1990، با توسعه ژن ها و فن آوری های شبیه سازی، محققان بالینی کشف کردند که آنتاگونیست AII عضوی از خانواده ملانوکورتین ها است. می تواند به طور موثر پنج گیرنده ملانوکورتین (MCRs) را که در سراسر بدن توزیع شده اند فعال کند و اثرات ضد التهابی، تنظیم کننده ایمنی، رنگدانه و هموستاز انرژی را اعمال کند.
اخیراً از آنتاگونیست AII در درمان نقرس حاد، یووئیت، مولتیپل اسکلروزیس، اسپاسم نوزادی، آرتریت پسوریاتیک، نفروپاتی کودکان و آلدوسترونیسم اولیه استفاده شده است. در بیمارانی که به درمان مرسوم پاسخ خوبی نمی دهند یا منع مصرف گلوکوکورتیکوئیدها دارند، کارایی خود را نشان داده است، و علاقه بالینی به آنتاگونیست AII به عنوان یک درمان جایگزین برای اختلالات التهابی یا ایمنی را برانگیخته است.
تگ های محبوب: ath(1-39) cas 12279-41-3، تامین کنندگان، تولید کنندگان، کارخانه، عمده فروشی، خرید، قیمت، عمده، برای فروش