بولوس سولفادیمیدین

سولفامتوکسازین مستقیماً با مسدود کردن مسیر متابولیسم فولات، سنتز DNA، RNA و پروتئین باکتری ها را مهار می کند. تحقیقات نشان داده است که در سیستم های اکسیداسیون آمونیاک بی هوازی، راندمان نیترات زدایی لجن با اندازه ذرات کوچک (<0.5 mm) significantly decreases, and its nitrate reductase and nitrite reductase activities decrease, leading to a decrease in ammonia nitrogen removal rate. This inhibitory effect is directly related to microbial metabolic activity. Small particle sludge has high mass transfer efficiency and fast proliferation rate, but low microbial diversity makes it more susceptible to sulphadimidine stress.

Sulfamethoxazine induces oxidative stress response in microorganisms, upregulating the expression of glutathione peroxidase genes (gpx), superoxide dismutase genes (SOD1/SOD2), and catalase genes (katE/katG). In the activated sludge system, exposure to sulphadimidine leads to an increase in the secretion of extracellular polymeric substances (EPS) by microorganisms, with a significant increase in protein and polysaccharide content, forming a protective barrier to reduce drug toxicity. However, high concentrations of sulphadimidine (>50 میلی گرم در لیتر) می تواند به یکپارچگی غشای سلولی آسیب برساند و منجر به نشت مواد داخل سلولی و مرگ سلولی شود.

سولفامتوکسازین اثر دوگانه ای بر بیان ژن های عملکردی میکروبی دارد:

ژن‌های متابولیک پایه: در لجن اکسیداسیون آمونیوم بی‌هوازی با قطر بزرگ (1.0-2.0 میلی‌متر)، آنزیم‌های کلیدی در چرخه اسید تری کربوکسیلیک، مانند سیترات سنتاز و سوکسینات دهیدروژناز، نسبتاً فراوان هستند که نشان‌دهنده مقاومت آن‌ها در برابر استرس دارویی با حفظ فعالیت متابولیکی پایه است.
ژن‌های مقاومت: سولفادیمیدین بیان ژن‌های پاسخ SOS (recA، recX، lexA) را القا می‌کند، انتقال افقی ژن (HGT) را ترویج می‌کند و باعث تجمع ژن‌های مقاومت چند دارویی (مانند cpxR، mexB) می‌شود.

دو سویه باکتری مقاوم به سولفامتازین (Pseudomonas asiatica sp. nov.) جدا شده از یک سیستم اکسیداسیون بی هوازی آمونیاک نشان می دهد که پلاسمیدها ناقل اصلی انتقال ژن های مقاومت چند دارویی هستند. نسبت ژن های مقاومت آنتی بیوتیکی (ARGs) در کروموزوم های هر دو سویه باکتری کمتر از 10 درصد است در حالی که نسبت ARGs روی پلاسمیدها از 52.0 درصد تا 58.3 درصد است. در میان آنها، پلاسمید pKF7158B پلاسمید مقاومت غالب است که از نظر لجن با پلاسمید pKF715A متفاوت است، که نشان می دهد ژن های مقاومت از طریق انتقال کونژوگه پلاسمید بین میکروارگانیسم های مختلف منتقل می شوند.

اندازه ذرات مختلف لجن اکسیداسیون آمونیوم بی هوازی استراتژی های مقاومت متفاوتی را نشان می دهد:

لجن با اندازه ذرات کوچک: برای تشکیل یک مانع فیزیکی به EPS متراکم متکی است، اما ARGها و عناصر ژنتیکی متحرک (MGEs) سهم کمتری دارند و توانایی مقاومت محدودی دارند.
لجن با اندازه متوسط ​​(0.5-1.0 میلی متر): انتقال افقی ژن را با سنتز پروتئین های خارج سلولی و افزایش تعداد تاژک ها تسریع می کند، در حالی که حاوی MGE های بیشتری برای ترویج انتشار ژن های مقاومت است.
لجن با اندازه ذرات بزرگ: با استفاده از افزونگی عملکردی و ویژگی‌های حفاظت فضایی، تجمع ژن‌های مقاومت چند دارویی مانند cpxR و mexB را با افزایش فعالیت کیناز استرس اکسیداتیو، فعالیت سیستم ترشحی و تشکیل پیلی تحریک می‌کند.

تحت استرس سولفادیمیدین، میکروارگانیسم ها عملکرد خود را با بازسازی مسیرهای متابولیک حفظ می کنند:

متابولیسم نیتروژن: فراوانی نسبی باکتری‌های نیتروژن‌کننده (مانند Thauera و Zoogloea) در لجن ذرات بزرگ افزایش می‌یابد که با افزایش توانایی کاهش نیترات و نیتریت، مهار فعالیت اکسیداسیون بی‌هوازی آمونیاک را جبران می‌کند.
متابولیسم کربن: فعالیت آنزیم های گلیکولیتیک کلیدی مانند گلوکز-6-فسفات ایزومراز و پیروات کیناز افزایش می یابد و باعث تجزیه مواد آلی برای تامین انرژی می شود.
تیومتابولیسم: باکتری های کاهنده سولفات (مانند Desulfovibrio) با کاهش سولفات، سولفید هیدروژن تولید می کنند و آسیب اکسیداتیو سولفادیمیدین را خنثی می کنند.