سلول های آلفای جزایر لانگرهانس پانکراس آزاد می شوندگلوکاگون، یک پپتید قابلیت ضروری آن افزایش سطح گلوکز خون با شروع گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز در طول هیپوگلیسمی و ناشتا است. گلوکاگون هموستاز گلوکز را در سطح معمولی نگه می دارد.
چگونه گلوکاگون باعث افزایش گلیکوژنولیز می شود؟
گلوکاگون، یک ماده مصنوعی ساخته شده توسط پانکراس، نقش مهمی در هماهنگ کردن سطوح گلوکز از طریق پیشرفت گلیکوژنولیز، تجزیه گلیکوژن کنار گذاشته شده در کبد و ماهیچه های اسکلتی دارد. این چرخه از طریق حرکت چارچوبهای زیرهستهای درهم بهوجود میآید:
محدود کردن گیرنده گلوکاگون و تحسین:
گلوکاگون به گیرنده های بی چون و چرای گلوکاگون که روی لایه خارجی سلول های کبدی چیده شده اند، متصل می شود، سلول های کبدی مسئول محدودیت و انتقال گلیکوژن هستند.
این رویداد اتصال یک آبشار سیگنالینگ پروتئین G را آغاز می کند، زنجیره ای از برهمکنش های مولکولی که سیگنال را در سراسر سلول حمل می کند.
تولید cAMP و فعال سازی پروتئین کیناز:
G-پروتئین تحریک شده آدنیلات سیکلاز را تقویت می کند، ترکیبی که بیش از ATP به آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cAMP) تبدیل می شود.
cAMP احتمالاً به عنوان یک ارسال متعاقب، سیگنال گلوکاگون را در داخل تلفن تشدید می کند.
پروتئین کیناز A (PKA)، یک کیناز شیمیایی که پروتئین های هدف مختلف را فسفریله می کند، با افزایش سطوح cAMP فعال می شود.
فعال سازی و فسفوریلاسیون گلیکوژن فسفوریلاز:
PKA گلیکوژن فسفوریلاز را فسفریله می کند، ترکیبی که در خطر جداسازی گلیکوژن به گلوکز{0}}فسفات است.
تجزیه گلوکز و آزادسازی گلوکز:
فسفوریلاسیون برهمکنشی است که توسط آن گلیکوژن فسفوریلاز به ساختار دینامیکی آن، گلیکوژن فسفوریلاز a تبدیل می شود.
گلیکوژن فسفوریلاز پویا به سرعت گلیکوژن را که یک کربوهیدرات شگفت انگیز کنار گذاشته شده در کبد و ماهیچه های اسکلتی است، به گلوکز{0}}فسفات جدا می کند.
سپس گلوکز{0}}فسفات به گلوکز-6-فسفات تغییر میکند، که علاوه بر این، گلوکز آزاد تولید میکند.
این گلوکز منتقل شده از سلول های کبد و به چارچوب گردش خون منتقل می شود و سطح گلوکز را افزایش می دهد.
حرکت گلیکوژن فسفوریلاز در نتیجه تسریع می شودگلوکاگونفواره رو به زوال، منجر به تجزیه سریعتر گلیکوژن و ورود موفقیت آمیز گلوکز از ذخایر سلولی به سیستم گردش خون می شود. این چرخه برای آگاه ماندن از هموستاز گلوکز و اطمینان از تامین انرژی قابل اعتماد برای تلفن های بدن، اساسی است.
چگونه گلوکاگون گلوکونئوژنز را افزایش می دهد؟
گلیکوژنولیز گذشته، دوره تخریب گلیکوژن، علاوه بر این، گلوکاگون یک اثر اساسی بر گلوکاگونوژنز اعمال می کند، تشکیل یک بار دیگر گلوکز از منابع غیر قندی. در هر صورت، زمانی که ذخایر نشاسته تخلیه می شوند، این روش چند جانبه ذخیره دائمی گلوکز را در سیستم گردش خون تضمین می کند.
تحریک رونویسی ترکیبات کلیدی:
فسفونول پیروات کربوکسی کیناز (PEPC) و گلوکز{0}فسفاتاز (G6Pase) دو شدت مهندسی شده کلیدی هستند که توسط گلوکاگونوژنز تحریک می شوند. گلوکاگون به فهرست این شدت های مهم اضافه می کند.
محدودیت تولید گلوکز از سوبستراهای بدون کربوهیدرات در نتیجه این افزایش سطح پروتئین افزایش می یابد.
حرکت مسیر و دسترسی را نشان دهید:
با شروع لیپولیز (تجزیه چربی ها) و پروتئولیز (تجزیه پروتئین ها)،گلوکاگونبه فعال شدن سوبستراهای گلوکاگونوژنیک مانند اسیدهای آمینه و گلیسرول انرژی می دهد.
این تضمین می کند که بلوک های سازنده برای ترکیب گلوکز آماده شده است.
علاوه بر این، گلوکاگون گلیکولیز، چرخه مصرف گلوکز را کنترل می کند، پیرووات، یک ماده متابولیک مهم متوسط، را به سمت گلوکاگونوژنز هدایت می کند.
پیشرفت بهتر از طریق مسیر گلوکاگونوتروپیک:
گلوکاگون روی توسعه مخلوطهایی کار میکند که با مسیر گلوکاگونوژنیک جذب میشوند، به ویژه در لیتر، محل اصلی تولید گلوکز.
پیشرفت مؤثر متابولیتها در مسیر توسط این حرکت کاتالیزور منبسط شده انجام میشود که بازده گلوکز را تقویت میکند.
در نتیجه این تغییرات هماهنگ، گلوکاگون تولید گلوکز از لاکتات، اسیدهای آمینه و گلیسرول را تحریک می کند و گلوکز اضافی را در جریان خون آزاد می کند. حفظ هموستاز گلوکز به این تعامل نیاز دارد، به ویژه در زمان ناشتایی تاخیری یا زمانی که مصرف کربوهیدرات محدود است.
اثر کلی این اعمال گلوکاگون چیست؟
گلوکاگون به دلیل توانایی آن برای تقویت تجزیه گلیکوژن و ایجاد گلوکز، کار دشواری در حفظ هموستاز گلوکز، تعادل شکننده سطوح گلوکز در یک دسترسی محدود دارد. شرایط زیر معنای تمرینات آن را مشخص می کند:
جلوگیری از هیپوگلیسمی:
گلوکاگون از هیپوگلیسمی، سطح گلوکز پایین خطرناک جلوگیری می کند.
در نقطه ای که گلوکز کاهش می یابد، گلوکاگون تحویل داده می شود، که باعث می شود ظرفیت گلیکوژن در کبد، گلوکز (گلیکوژنولیز) و منابع غیر نشاسته را برای ایجاد گلوکز جدید (گلوکونئوژنز) منتقل کند.
به دلیل این واکنش سریع، سیستم گردش خون مقدار ثابتی از گلوکز دریافت می کند و از افت قند خون و عوارض جانبی مرتبط با زلزله، بی نظمی و تشنج جلوگیری می کند.
حمایت از سطح گلوکز در طول روزه داری:
گلوکاگونانتظار دارد نقش مهمی در خنثی کردن سطوح خطرناک گلوکز پایین در طول روزه داری، زمانی که تایید نشاسته محدود است، داشته باشد.
با تسریع گلوکونئوژنز، گلوکاگون تامین مداوم گلوکز از منابع غیر کربوهیدراتی مانند اسیدهای آمینه و گلیسرول را تضمین می کند. این از سطح گلوکز محافظت می کند.
بازگرداندن سطوح گلوکز مرتبط با عمل:
پس از ورزش شدید، ذخایر گلیکوژن عضلانی تخلیه می شود و احتمالاً منجر به کاهش سطح گلوکز می شود.
با تحریک گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز، گلوکاگون با این کار مقابله می کند و ذخایر گلوکز را دوباره پر می کند و سطح قند خون طبیعی را بازیابی می کند.
اطمینان از انتقال گلوکز به بافت های اصلی:
تمرینات گلوکاگون ذخیره کافی گلوکز را برای روان و سایر بافتهای زیرمجموعه گلوکز تضمین میکند، صرف نظر از زمانی که ذخایر گلیکوژن کم است.
این برای حفظ توانایی معمولی مغز و دوری از مسائل عصبی مورد استقبال هیپوگلیسمی ضروری است.
مدیریت اثرات انسولین:
گلوکاگون در مخالفت با انسولین، ترکیبی که جذب و محدود کردن گلوکز را افزایش می دهد، عمل می کند.
این رابطه متضاد کنترل دقیق گلوکز را تضمین می کند و از هیپوگلیسمی و هیپرگلیسمی جلوگیری می کند.
در کادر،گلوکاگونظرفیت متابولیک اساسی این است که با کنار گذاشتن گلوکز و مخلوط کردن گلوکز جدید، سطوح پایین گلوکز را از بین ببرد. این سیستم متفاوت از هیپوگلیسمی جلوگیری می کند، در طول روزه داری و ورزش از هموستاز گلوکز آگاه می شود و بار قابل پیش بینی گلوکز را در بافت های ضروری تضمین می کند و کار اساسی آن را در آگاهی از هماهنگی کلی متابولیک برجسته می کند.
Email: sales@bloomtechz.com
منابع
1. Quesada I، Tudurí E، Ripoll C، Nadal A. فیزیولوژی سلول آلفا پانکراس و ترشح گلوکاگون: نقش در هموستاز گلوکز و دیابت. جی اندوکرینول. 2008؛ 199 (1): 5-19.
2. جیانگ جی، ژانگ بی بی. گلوکاگون و تنظیم متابولیسم گلوکز Am J Physiol Endocrinol Metab. 2003؛ 284(4):E671-E678.
3. گریه PE. گلوکاگون و هیپوگلیسمی متن درونی. به روز شده در 15 ژوئیه 2021. مشاهده شده در 30 ژانویه 2023.
4. Ramnanan CJ، Edgerton DS، Cherrington AD. مفاهیم فعلی در مورد تنظیم فیزیولوژیکی تولید گلوکز کبدی. دیابت. 2011؛ 60 (5): 1141-1147.
5. دانینگ بی، گریچ جی. نقش اختلال در تنظیم سلولهای آلفا در افزایش قند خون ناشتا و پس از غذا در دیابت نوع 2 و پیامدهای درمانی Endocr Rev. 2007;28(3):253-283.
6. گریچ جی. کنترل قند خون Baillieres Clin Endocrinol Metab. 1993؛ 7 (3): 551-586.