درک نحوه عملکرد داروها در سطح سلولی برای تشخیص بیماری کوشینگ در حیوانات خانگی و مطالعه کنترل هورمون آدرنال بسیار مهم است. یک مسیر آنزیمی خاص باعث می شودکپسول تریلوستانیک مهارکننده هدفمند کورتیزول این تکنیک شامل مهار 3 -هیدروکسی استروئید دهیدروژناز (3 -HSD)، آنزیمی حیاتی برای تولید هورمون استروئیدی است. متخصصان داروسازی و دامپزشکی می خواهند بدانند که این دارو چگونه بدون ایجاد اختلال در سایر سیستم های بدن عمل می کند. اثر ویژه تریلوستان بر مسیرهای استروئیدزایی آدرنال راه حل را فراهم می کند. این ماده شیمیایی با مهار یک مسیر آنزیمی خاص، سطوح بالای کورتیزول هیپرآدرنوکورتیکیسم را کاهش می دهد. بخشهای زیر مکانیسم تریلوستان، مسیرهای سنتز استروئید، و اهمیت 3 -مهار HSD برای توسعه بالینی و دارویی را بررسی میکنند.
کپسول تریلوستان
1. مشخصات عمومی (در انبار)
(1) تزریق
قابل تنظیم
(2) تبلت
قابل تنظیم
(3) API (پودر خالص)
کیسه فویل PE/Al/ جعبه کاغذی برای پودر خالص
HPLC بزرگتر یا مساوی 99.0٪
(4) دستگاه پرس قرص
https://www.achievechem.com/pill-را فشار دهید
2. سفارشی سازی:
ما به صورت جداگانه، OEM/ODM، بدون نام تجاری، فقط برای تحقیقات علمی مذاکره خواهیم کرد.
کد داخلی: BM-6-010
Trilostane CAS 13647-35-3
چگونه کپسول تریلوستان فعالیت 3 -HSD را برای تأثیر بر سنتز کورتیزول مهار می کند؟
سرکوب رقابتی 3 -هیدروکسی استروئید دهیدروژناز نحوه عملکرد کپسول تریلوستان است. این آنزیمی است که پرگننولون را به پروژسترون در قشر آدرنال تغییر می دهد. لازم است تمام مسیرهای تولید هورمون استروئیدی، مانند مسیرهایی که کورتیزول، آلدوسترون و هورمون های جنسی را می سازند، این تغییر را طی کنند. تریلوستان دارای یک گروه 3 کتو در ساختار خود است که شبیه ساختار طبیعی بستر است. این به آن اجازه می دهد تا به محل فعال آنزیم متصل شود.
آنزیم نمی تواند پرگننولون را به سایر محصولات استروئیدی تبدیل کند وقتی تریلوستان در جیب اتصال 3 -HSD است. این انسداد در زونا فاسیکولاتا غده فوق کلیوی اتفاق می افتد، جایی که بیشتر تولید کورتیزول در آن اتفاق می افتد. سطح محاصره بستگی به مقدار تریلوستان در مقایسه با بستر طبیعی دارد. این به این دلیل است که مهار رقابتی است.
توقف عملکرد 3 -HSD باعث مسدود شدن مسیر استروئیدی بیوشیمیایی می شود. در بالادست مرحله آنزیم مسدود شده، پرگننولون و استر سولفات آن ایجاد میشوند، در حالی که کورتیزول و سایر محصولات پاییندست کاهش مییابند. این باعث کاهش تولید کورتیزول می شود که به علائم هیپرکورتیزولیسم مانند تشنگی زیاد، تکرر ادرار، ضعف عضلانی و مشکلات متابولیسم کمک می کند.
تحقیقات نشان می دهد که اثر مسدود کننده تریلوستان بسته به مقدار آن تغییر می کند. دوزهای پایین تر دارو اجازه می دهد تا مقداری فعالیت آنزیمی باقی بماند، که سطح کورتیزول پایه را در جایی که برای واکنش های استرس و فرآیندهای طبیعی بدن لازم است حفظ می کند. محاصره کاملتر در غلظتهای بالاتر اتفاق میافتد، اما سطوح کورتیزول به دقت بررسی میشود تا مطمئن شوید که به سطوح خطرناک پایین نمیآید.
ممکن است تریلوستان اثر برگشت پذیری بر بدن داشته باشد. این بدان معناست که وقتی دارو از بدن خارج میشود، 3 -فعالیت HSD به آرامی باز میگردد. در مقایسه با مسدودکنندههای آنزیم غیرقابل برگشت، این مهار برگشتپذیر به پزشکان فضای بیشتری برای خطا میدهد، بنابراین آنها میتوانند دوز را بر اساس نحوه واکنش بیمار تغییر دهند. از آنجایی که تریلوستان تنها با 3 -HSD و نه با سایر آنزیم های استروئیدزا واکنش می دهد، مشخصات درمانی خوبی دارد. با این حال، در مقادیر بالاتر، با سایر آنزیم ها نیز ترکیب می شود.
مسیر علمی پشت کپسول تریلوستان و کنترل تولید استروئید آدرنال
ساخت استروئیدهای آدرنالین یک فرآیند پیچیده است که با کلسترول به عنوان یک بلوک ساختمانی شروع می شود. این آنزیم CYP11A1 است که کلسترول را در داخل میتوکندری به پرگننولون تبدیل می کند. پرگننولون سپس به شبکه آندوپلاسمی صاف می رود، جایی که 3 -HSD فرآیند تبدیل آن به پروژسترون را سرعت می بخشد. کورتیزول توسط 17 -هیدروکسیلاز، 21 هیدروکسیلاز و 11 -هیدروکسیلاز که در مراحل بعدی با هم کار می کنند ساخته می شود.
با دنبال کردن 3 -HSD، تریلوستان این واکنش زنجیرهای را زود متوقف میکند. این مکان سودمند نه تنها بر تولید کورتیزول، بلکه بر مسیرهای تولید آلدوسترون و آندروژن نیز تأثیر میگذارد که در این مرحله آنزیمی خاص مشترک هستند. از آنجایی که دارو روی چندین مسیر استروئیدی تأثیر می گذارد، مهم است که در طول درمان مراقب تعادل الکترولیت ها باشید، زیرا آلدوسترون تعادل سدیم و پتاسیم را تغییر می دهد.
اثرات متفاوت بر هورمون های استروئیدی
اگرچه هدف اصلی ازکپسول تریلوستانکاهش سطح کورتیزول است، همچنین با مسدود کردن 3 -HSD، اثرات ملایمی بر سایر هورمونهای استروئیدی دارد. زونا گلومرولوزا آلدوسترون و زونا رتیکولاریس آندروژن در غدد فوق کلیوی می سازد. هر دو نیاز به کار 3 -HSD دارند. تریلوستان بیشتر از کاهش سطح آلدوسترون، سطح کورتیزول را کاهش می دهد، احتمالاً به دلیل تفاوت در نحوه عملکرد آنزیم ها یا نحوه جبران آن توسط سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون.
کاهش انتخابی کورتیزول در مقایسه با آلدوسترون دارای مزایای درمانی است. فشار خون و تعادل الکترولیت در این بیماران نسبت به زمانی که غدد فوق کلیوی آنها به طور کامل بسته شده باشد، بهتر کنترل می شود. این تفاوت ناشی از توانایی بدن برای افزایش تولید آلدوسترون با ترشح رنین بیشتر در هنگام کاهش نمک یا حجم خون است.
مکانیسم های بازخورد و سازگاری هورمونی
هنگامی که سطح کورتیزول کاهش می یابد، سیستم هیپوتالاموس{0}}هیپوفیز-آدرنال (HPA) با ترشح هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک بیشتر (ACTH) واکنش نشان می دهد. در تلاش برای ساختن غدد فوق کلیوی استروئیدهای بیشتر، این واکنش جبرانی اتفاق می افتد. هنگامی که تریلوستان وجود دارد، این افزایش تحریک ACTH با محاصره آنزیمی مواجه می شود که باعث می شود سطح پرگننولون افزایش یابد اما سطح کورتیزول فقط کمی افزایش یابد. اگر پزشکان این حلقه بازخورد را درک کنند، می توانند سطح هورمون را در طول ردیابی درمان درک کنند.
درک تعامل بین کپسول تریلوستان و تشکیل هورمون استروئیدی
تریلوستان و 3 -HSD از طریق نیروهای مولکولی که کووالانسی نیستند با یکدیگر تعامل دارند. اینها شامل پیوندهای هیدروژنی، فعل و انفعالات واندروالس و اثرات آبگریز است. در تریلوستان، گروه کتون در موقعیت 3 پیوندهای هیدروژنی مهمی با باقی مانده اسیدهای آمینه در محل فعال آنزیم ایجاد می کند. به دلیل این فعل و انفعالات پیوندی، مولکول به گونه ای تنظیم می شود که از رسیدن بستر طبیعی به مناطق کاتالیزوری که برای فرآیند هیدروژن زدایی مورد نیاز است، جلوگیری می کند.
مطالعات کریستالوگرافی آنزیم های استروئید دهیدروژناز مشابه نشان می دهد که انتخاب سوبسترا به توانایی تشخیص دقیق مولکول ها بستگی دارد. مولکول تریلوستان دارای یک ستون فقرات است که بسیار شبیه به ستون فقرات استروئیدی پرگننولون است که به آن اجازه میدهد در زیرلایه-جیب اتصال قرار گیرد. این آنزیم به دلیل تغییرات جزئی در ساختار آن نمی تواند مانند سوبسترای طبیعی تریلوستان را مدیریت کند. این اثر مهار رقابتی نامیده می شود.
برای اینکه تریلوستان تولید کورتیزول را متوقف کند، باید بتواند به غلظت مناسب در داخل سلول های آدرنال، جایی که کار می کند، برسد. هنگامی که کپسول های تریلوستان را از طریق دهان مصرف می کنید، دارو در دستگاه گوارش شما جذب می شود. در عرض دو تا چهار ساعت، مقادیر پلاسما معمولاً به بالاترین حد خود می رسد. تریلوستان لیپوفیل است که ورود آن را به سلول های قشر آدرنال از طریق غشای سلولی آسان تر می کند.
کبد جایی است که تریلوستان بیشتر در آن تجزیه می شود و کتوتریلوستان محصول اصلی آن است. این مولکول هنوز مقداری 3 -فعالیت مهاری HSD دارد که به اثر کلی دارو میافزاید. از آنجایی که نیمه عمر تریلوستان بین چند ساعت تا نیمی از روز است، برای پایدار ماندن انسداد آنزیم باید یک یا دو بار در روز دوز مصرف شود. از آنجایی که افراد داروها را متفاوت جذب، توزیع و استفاده می کنند، تیتراژ دوز بر اساس واکنش بالینی و ردیابی هورمون مورد نیاز است.
سطوح مختلفی از حساسیت در میان گونه های جانوری به اثرات تریلوستان بر استروئیدزایی وجود دارد. این تفاوتها به این دلیل اتفاق میافتند که گونههای مختلف ساختارهای آنزیمی HSD، سطوح بیان و اهمیت مسیرهای استروئیدزایی متفاوت دارند. برای حیوانات، تریلوستان بیشتر در سگها استفاده میشود، زیرا توسط دولت برای درمان هیپوفیز-هیپرآدرنوکورتیکیسم وابسته و هیپرآدرنال وابسته{4}}آدرنال تأیید شده است.
چرا 3 -مکانیسم HSD برای درک عملکرد کپسول تریلوستان مهم است؟
دانستن آنکپسول تریلوستانبه طور خاص 3 -HSD به پزشکان کمک میکند اثرات خوب و بدی را که ممکن است رخ دهد را پیشبینی کنند. از آنجایی که انسداد تولید گلوکوکورتیکوئیدهای مهم مورد نیاز برای واکنش های استرس و کنترل متابولیک را متوقف می کند، بیماران ممکن است علائم نارسایی آدرنال را در صورت مصرف بیش از حد دارو نشان دهند. برنامه های نظارتی که هم به علائم بالینی و هم به سطح هورمون نگاه می کند بر اساس این اطلاعات است.
ویژگی آنزیم ها همچنین توضیح می دهد که چگونه تریلوستان با سایر داروهای مورد استفاده برای درمان هیپرکورتیزولیسم متفاوت است. یک داروی جایگزین به نام میتوتان سلولهای قشر آدرنال را از طریق اثرات سیتوتوکسیک میکشد و به بافتی آسیب میرساند که قابل تعمیر نیست. از سوی دیگر، مهار آنزیم برگشتپذیر تریلوستان به پزشکان اجازه میدهد دوز را تغییر دهند یا در صورت بروز عوارض بد، درمان را متوقف کنند و گزینههای بیشتری برای مراقبت از بیماران خود در اختیارشان قرار دهد.
اگر می دانید 3 -HSD چگونه کار می کند، می توانید ترکیبات دارویی احتمالی را پیدا کنید. داروهایی که آنزیم های کبدی را که تریلوستان را تجزیه می کنند فعال یا غیرفعال می کنند ممکن است سطح آن را در خون و مدت زمان اثر آن تغییر دهند. با دادن کورتیزول از خارج از بدن، کورتیکواستروئیدهای اگزوژن از مزایای درمانی تریلوستان جلوگیری می کنند. این به این دلیل است که آنها با مسدود کردن مسیر استروئیدزایی کار می کنند.
مکانیسم همچنین نشان می دهد که چه زمانی کاری نباید انجام شود. افراد مبتلا به هیپوآدرنوکورتیکیسم اولیه (بیماری آدیسون) در حالت استراحت کورتیزول کافی تولید نمی کنند، بنابراین هرگز نباید تریلوستان به آنها داده شود. به همین ترتیب، حیواناتی که از نظر فیزیکی استرس دارند به سطوح بالاتری از کورتیزول نیاز دارند. این بدان معناست که دادن تریلوستان در حین جراحی، ضربه یا بیماری شدید می تواند بدون افزودن کورتیکواستروئید مناسب خطرناک باشد.
یادگیری روش دقیق توقف تریلوستان 3 -HSD به افراد کمک میکند داروهای بهتری بسازند که انتخابیتر، قویتر یا دارای ویژگیهای فارماکوکینتیک بهتری هستند. دانشمندان میتوانند مواد شیمیایی بسازند که 3 -HSD را مسدود میکنند در حالی که تأثیر کمتری بر سایر آنزیمهای سازنده استروئیدها دارند. این می تواند منجر به داروهایی شود که عوارض جانبی کمتری دارند.
این درک از نحوه کار کردن چیزها همچنین منجر به توسعه فرمولاسیون می شود. خواص شیمیایی و فیزیکی تریلوستان، مانند این واقعیت که به خوبی در آب حل نمی شود، ساخت بهترین فرم های دارویی را دشوار می کند. دانشمندان در صنعت داروسازی میتوانند با یادگیری چگونگی رسیدن مولکولها به سلولهای آدرنال و اتصال با آنزیم هدف، راههای جدیدی را برای در دسترستر کردن داروها در دسترس بیولوژیکیتر بررسی کنند. این روشهای جدید شامل نانوسوسپانسیونها و سیستمهای حمل و نقل مبتنی بر لیپید{3}}میشود.
بررسی اینکه چگونه کپسول تریلوستان مسیرهای هورمون آدرنال را از طریق اقدام هدفمند اصلاح می کند
قشر آدرنال انواع مختلفی از هورمون ها را از طریق مسیرهایی که به هم مرتبط هستند و با بلوک های ساختمانی یکسان شروع می شوند، می سازد. وقتی تریلوستان 3 -HSD را مسدود میکند، یک نقطه انشعاب را میشکند که تمام مسیرهایی را که به پروژسترون به عنوان یک مرحله در طول مسیر نیاز دارند، تحت تأثیر قرار میدهد. این شامل مسیر گلوکوکورتیکوئیدی که کورتیزول میسازد، مسیر مینرالوکورتیکوئیدی که آلدوسترون را میسازد و برخی از قسمتهای مسیر آندروژن را شامل میشود.
سطح شکست مسیر به عواملی بستگی دارد که برای هر اندام منحصر به فرد هستند. در بیشتر مواقع، تریلوستان قوی ترین اثر را بر روی زونا فاسیکولاتا، که کورتیزول می سازد، دارد. زونا گلومرولوزا که آلدوسترون را می سازد، ممکن است به دلیل عوامل کنترل موضعی و روش های سیستم رنین{2}}آنژیوتانسین برای جبران آن مقاومت نشان دهد. به دلیل این تفاوت در حساسیت، عملکرد مینرالوکورتیکوئیدی را می توان حتی زمانی که تولید گلوکوکورتیکوئید بسیار کاهش می یابد، حفظ کرد.
دینامیک زمانی سرکوب هورمونی
نحوه کاهش سطح کورتیزول در طول زمان پس از درمان تریلوستان، هم نحوه عملکرد دارو و هم نحوه تجزیه هورمون های استروئیدی را نشان می دهد. کورتیزول نیمی-عمر دارد که بر حسب ساعت اندازه گیری می شود. این بدان معنی است که به محض توقف تولید، مقادیر در خون به سرعت کاهش می یابد. هنگامی که سطح تریلوستان به بالاترین حد خود در بافت آدرنال می رسد، که معمولاً چند ساعت پس از دوز خوراکی اتفاق می افتد، تولید کورتیزول به بیشترین میزان کاهش می یابد.
همانطور که تریلوستان تجزیه می شود و از بدن خارج می شود، 3 -فعالیت HSD به تدریج باز می گردد که به تولید کورتیزول اجازه می دهد دوباره شروع شود. این باعث ایجاد الگویی از سرکوب و بازگشت هورمون می شود که برای کل فاصله دوز دوام دارد. نسخههای{3}}نسخههای انتشار تمدید شدهکپسول های تریلوستانقرار است با پایدار نگه داشتن سطح دارو، این تغییرات را یکنواخت کنند. این می تواند با ثابت نگه داشتن سطح کورتیزول به نتایج بالینی بهتری منجر شود.
مکانیسم های جبرانی و مقاومت درمانی
با گذشت زمان، تریلوستان ممکن است برای برخی بیماران به خوبی کار نکند، بنابراین برای حفظ اثرات درمانی باید دوز را افزایش داد. این میتواند به دلیل تغییرات فارماکوکینتیکی باشد که بر قرار گرفتن در معرض دارو تأثیر میگذارد، آزادسازی ACTH بیشتر که منجر به تولید استروئید بیشتر میشود، حتی اگر انسداد آنزیمی وجود داشته باشد، یا تنظیم مثبت آنزیمهای استروئیدوژنیک. غدد فوق کلیوی ممکن است دچار تغییرات بیولوژیکی شوند که آنها را در ساخت استروئیدها بهتر می کند.
این میتواند با افزایش تولید آنزیمها یا بزرگتر کردن سلولهای{0}}تولیدکننده استروئید اتفاق بیفتد.
پزشکان با درک این فرآیندهای انطباقی می توانند تشخیص دهند که چه زمانی باید تغییراتی در مراقبت از بیمار ایجاد شود. پزشکان با زیر نظر گرفتن علائم بالینی، سطوح کورتیزول و سطوح ACTH به طور منظم، می توانند تشخیص دهند که آیا دارو هنوز آنزیم ها را به درستی مسدود می کند یا بدن راهی برای دور زدن آن پیدا کرده است.
نتیجه گیری
کپسول های تریلوستان با کاهش 3 -HSD سنتز کورتیزول را کاهش داده و آن را مسدود می کنند. این یک درمان منحصر به فرد هیپرکورتیزولیسم است. این مهار آنزیم رقابتی برگشت پذیر مسیر استروئیدوژنیک را مسدود می کند. این امر سنتز کورتیزول را کاهش میدهد و در عین حال تولید هورمون پاسخدهنده به استرس را حفظ میکند. این روش به توضیح مزایای درمانی، عوارض جانبی و نیازهای مراقبت بالینی دارو کمک می کند.
3 -هدف HSD اثربخشی تریلوستان را در درمان علائم بیماری کوشینگ توضیح میدهد. نظارت بر عملکرد آدرنال برای جلوگیری از کندی طولانی مدت بسیار مهم است. تریلوستان نسبت به سایر داروهای سیتوتوکسیک ایمن تر است زیرا این روش برگشت پذیر است، اما برای حفظ اثرات درمانی آن باید به طور مداوم مصرف شود.
تحقیقات بیشتر در مورد فعل و انفعالات مولکولی تریلوستان با آنزیم های استروئید زا ممکن است منجر به بهبود فرمولاسیون یا مواد شیمیایی مبارزه با بیماری شود. این مکانیسم برای بهبود استفاده بالینی و سرعت بخشیدن به توسعه داروی اختلالات غدد درون ریز در حال مطالعه است.
سوالات متداول
1. مکانیسم اثر تریلوستان با سایر داروهای کاهش دهنده کورتیزول چه تفاوتی دارد؟
+
-
تریلوستان با مهار رقابتی آنزیم 3 -HSD به روشی که می توان آن را لغو کرد، یک مرحله خاص در تولید کورتیزول را بدون آسیب رساندن به بافت آدرنال مسدود می کند. این مشابه داروهایی مانند میتوتان نیست که با از بین بردن سلول های مغز به طور دائم آسیب می زند. چون قابل تغییر است، مقدار آن قابل تغییر است و در صورت نیاز می توان درمان را قطع کرد. این به پزشکان گزینه های بیشتری برای نحوه درمان بیماران و در عین حال محافظت از ساختار غده فوق کلیوی می دهد.
2. زمانی که درمان شروع می شود، چه مدت طول می کشد تا تریلوستان سطح کورتیزول را کاهش دهد؟
+
-
Trilostane در عرض چند ساعت پس از ارائه شروع به مسدود کردن 3 -HSD میکند. اثرات دارو دو تا چهار ساعت پس از مصرف دوز، زمانی که به بالاترین غلظت خود می رسد، قوی تر است. از سوی دیگر، علائم معمولاً به آرامی طی چند روز تا چند هفته بهبود مییابند زیرا بافتها از افزایش مزمن هورمونی بهبود مییابند و سطح کورتیزول کاهش مییابد. پس از هفت تا چهارده روز از درمان، اولین ارزیابی پاسخ معمولا اتفاق می افتد. در صورت لزوم، تغییرات بیشتری بر اساس آزمایش هورمونی و ارزیابی بالینی ایجاد می شود.
3. آیا تریلوستان به غیر از کورتیزول روی هورمون های دیگر تأثیر می گذارد؟
+
-
بله، انسداد تریلوستان سطوح مختلفی از اثرات بر روی تولید آلدوسترون و آندروژن دارد زیرا 3 -HSD در بیش از یک مسیر استروئیدزایی دخیل است. تولید کورتیزول معمولاً کمترین سرعت را دارد. از سوی دیگر، تولید آلدوسترون معمولاً به لطف مکانیسمهایی که سیستم رنین{3}}آنژیوتانسین را درگیر میکند تا حدودی عملکردی باقی میماند. با توجه به الکترولیت ها می توان هر گونه تأثیر بالینی معنی دار را بر عملکرد مینرالوکورتیکوئیدها یافت. با این حال، اکثر افراد می توانند سطح آلدوسترون خود را در طول درمان طبیعی نگه دارند.
برای تامین کپسول تریلوستان ممتاز با BLOOM TECH شریک شوید
BLOOM TECH یک تامین کننده واجد شرایط کپسول تریلوستان با بیش از 15 سال تجربه در ساخت واسطه های دارویی است. آنها کیفیت عالی-را ارائه میدهند و همه گواهیهای لازم، مانند تأییدیههای-FDA، اتحادیه اروپا-GMP، و CFDA را دارند. تسهیلات تولید گواهی شده 100,000--متر مربعی- GMP{10}} ما با آزمایش آنها در کارخانه، بررسی آنها توسط بخش داخلی QA/QC و دریافت تأییدیه از یک آژانس مرجع شخص ثالث، اطمینان حاصل میکنند که کیفیت محصولات ما همیشه یکسان است.
ما می دانیم که داشتن منبع ثابت تریلوستان برای تولید داروها و استفاده از آن در حیوانات چقدر مهم است. برای اینکه کاملاً صادق باشیم، ما حاشیههای سود تعیینشده، زمانهای دقیقی را که میتوان از طریق پلتفرم ERP ما ردیابی کرد، و تمام مدارک مورد نیاز برای فرآیند ترخیص کالا از گمرک را ارائه میکنیم. اگر به مواد تحقیقاتی-، API انبوه یا فرمولهای سفارشی نیاز دارید، BLOOM TECH قیمتهایی دارد که رقابتی هستند و با قیمتهای بازار چین مطابقت دارند، در حالی که همچنان استانداردهای کیفیت بینالمللی را دارند. ضمانت بازگشت{4}ما هر گونه موادی را پوشش میدهد که با استانداردها مطابقت ندارند، که نشان میدهد ما به عالی بودن محصولاتمان اعتماد داریم.
با تیم پشتیبانی فنی ما تماس بگیرید تا در مورد خود صحبت کنیدکپسول تریلوستاننیاز دارد و دریابید که چگونه خدمات همهجانبه ما{0}}میتواند زنجیره تأمین شما را روانتر کند. برای ما ایمیل بفرستید درSales@bloomtechz.comبلافاصله مشخصات کامل، اطلاعات قیمت و اسناد فنی پروژه های دارویی خود را دریافت کنید.
مراجع
1. Neiger R، Ramsey I، O'Connor J، Hurley KJ، Mooney CT. درمان تریلوستان 78 سگ مبتلا به هیپرآدرنوکورتیکیسم وابسته به هیپوفیز. پرونده دامپزشکی{5}}؛ 150(26): 799-804.
2. Feldman EC، Nelson RW. هیپرآدرنوکورتیکیسم سگ (سندرم کوشینگ). In: Canine and Feline Endocrinology and Reproduction. 3 rd. سنت لوئیس: ساندرز; 2004: 252-357.
3. Ristic JM، Ramsey IK، Heath FM، Evans HJ، Herrtage ME. استفاده از 17-هیدروکسی پروژسترون در تشخیص هیپرآدرنوکورتیکیسم سگ. پرونده دامپزشکی{4}}؛ 150(11): 335-338.
4. Chapman PS، Kelly DF، Archer J، Brockman DJ، Neiger R. نکروز آدرنال در سگ دریافت کننده تریلوستان برای درمان هیپرآدرنوکورتیکیسم. Journal of Small Animal Practice. 2004;45(6):307-310.
5. Syme HM، Scott{1}}Moncrieff JC. مهار مزمن 3 -هیدروکسی استروئید دهیدروژناز با تریلوستان: مطالعات در سگ. مجله فارماکولوژی و درمان دامپزشکی. 2005;28(1):39-47.
6. Braddock JA, Church DB, Robertson ID, Watson AD. درمان تریلوستان در سگ های مبتلا به هیپرآدرنوکورتیکیسم وابسته به هیپوفیز. مجله دامپزشکی استرالیا. 2003;81(10):600-607.