درک نحوه عملکرد مسیرهای متابولیک در سطح سلولی، فرصتهای جدیدی را برای رسیدگی به چاقی و دیابت نوع 2 باز میکند.پپتید بیوگلوتید NA-931نشان دهنده پیشرفتی در علم متابولیک است-یک آگونیست گیرنده چهارگانه مولکولی کوچک خوراکی که برای فعال کردن همزمان چهار گیرنده مهم هورمون متابولیک طراحی شده است: GLP-1R، GIPR، GCGR و IGF{10}}1R. برخلاف درمانهای سنتی تک{12}}هدف، این ترکیب نوآورانه تنظیم انرژی جامع را در چندین سیستم فیزیولوژیکی تنظیم میکند. تحقیقات نشان میدهد که بیمارانی که از پپتید Bioglutide NA-931 در طول کارآزماییهای بالینی استفاده میکنند، تقریباً 13.8٪ کاهش وزن را در طی 13 هفته تجربه کردند، با 72٪ حفظ توده عضلانی که یک دستاورد قابل توجه در پزشکی متابولیک است. این مقاله مسیرهای پیچیده متابولیسم انرژی تحت تأثیر این ترکیب را بررسی می کند و اینکه چگونه رویکرد چند هدفه آن اثرات هم افزایی ایجاد می کند که درمان های سنتی نمی توانند تکرار شوند.
ما فراهم می کنیمبیوگلوتاید NA-931لطفا جهت مشاهده مشخصات دقیق و اطلاعات محصول به وب سایت زیر مراجعه نمایید.
محصول:https://www.bloomtechz.com/synthetic-chemical/peptide/bioglutide-na-931.html
چگونه پپتید بیوگلوتاید NA-931 متابولیسم انرژی سلولی را تنظیم می کند؟
مکانیسم فعالسازی گیرندههای چندگانه
پپتید بیوگلوتید NA{3}}931 با اتصال همزمان با چهار گیرنده متابولیک مختلف عمل می کند. این یک واکنش هماهنگ را در سراسر سیستم های انرژی سلول ها ایجاد می کند. با تغییر نوروپپتید Y و هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین، سیگنال دهی عصبی از هیپوتالاموس احساس گرسنگی را هنگام فعال شدن GLP-1R کاهش می دهد.


این اثر بر روی سیستم عصبی مرکزی با اثر بر روی دستگاه گوارش کار میکند، جایی که تاخیر در تخلیه معده باعث میشود علائم سیری طولانیتر باقی بماند. مطالعات بالینی نشان میدهد که افراد با استفاده از این فرآیند دوطرفه، حدود 30 درصد کالری دریافتی روزانه خود را کاهش میدهند. این نشان می دهد که تنظیم اشتها در هر دو سطح مرکزی و محیطی چقدر خوب عمل می کند.
افزایش حساسیت به انسولین
وقتی GIPR در سلولهای K روده فعال میشود، آزادسازی پلی پپتید انسولینوتروپیک وابسته به گلوکز بعد از غذا اتفاق میافتد. این فرآیند باعث افزایش ترشح انسولین از سلولهای بتای پانکراس و کاهش ترشح گلوکاگون میشود. این یک محور روده-متعادل پانکراس ایجاد می کند.


این اثر فراتر از کنترل قند خون است. همچنین جذب گلوکز را در بافت چربی افزایش می دهد که سوخت متابولیک را از کبد دور می کند و به بافت های دیگر می برد. در مطالعات فاز دوم، سطح گلوکز ناشتا 1.2 میلی مول در لیتر و سطح HbA1c 0.8٪ کاهش یافت. این تأیید کرد که این ترکیب دارای ویژگیهای حساسکننده به انسولین است که آن را از سایر داروهای هدفمند دیگر متمایز میکند.
فعال سازی مسیر لیپولیتیک
وقتی GCGR فعال می شود، لیپاز حساس به هورمون در سلول های چربی شروع به کار می کند که تری گلیسیرید را به اسیدهای چرب آزاد و گلیسرول تجزیه می کند. این اسیدهای چرب آزاد شده وارد جریان خون می شوند و می توانند توسط سلول های محیطی به عنوان منبع انرژی استفاده شوند. گلوکونئوژنز کبدی و مسیرهای تولید کتون بدن به طور همزمان شروع می شود و اطمینان حاصل می کند که همیشه انرژی در طول تغییرات متابولیک وجود دارد.


مطالعات روی حیوانات نشان می دهد که آگونیسم GCGR باعث افزایش دریافت انرژی 15 تا 20 درصد می شود. این یافته در کارآزماییهای انسانی تأیید شد، که در آن 30 درصد کاهش وزن به دلیل مصرف انرژی بیشتر بود تا محدودیت کالری به تنهایی.
پپتید بیوگلوتید NA-931 و مسیرهای تولید ATP میتوکندری
فسفوریلاسیون اکسیداتیو تقویت شده
زنجیره انتقال الکترون، الکترون ها را از مواد مغذی به آدنوزین تری فسفات در میتوکندری، که محل اصلی تولید انرژی سلول ها است، تغییر می دهد.
از طریق تعدادی از مکانیسم های نظارتی بالادستی،پپتید بیوگلوتید NA-931این روند را تحت تاثیر قرار می دهد. فعالیت IGF{2}}1R، بیوژنز میتوکندری را با افزایش بیان گیرنده فعالشده توسط تکثیرکننده پراکسی زوم فعالکننده گاما 1-آلفا تشویق میکند.
این باعث می شود که میتوکندری های بیشتری برای ساخت ATP در دسترس باشد. این افزایش ظرفیت انرژی به سلول ها اجازه می دهد تا اسیدهای چرب اضافی ساخته شده توسط لیپولیز با واسطه GCGR- را بدون ایجاد واسطه های چربی مضر اداره کنند.
سوئیچینگ بستر متابولیک
این ترکیب بسته به وضعیت متابولیک و در دسترس بودن سوبستراها، تغییر بین گلوکز اکسید کننده و اسیدهای چرب را آسان می کند.
فعالسازی GIPR باعث حساستر شدن انسولین میشود که جذب گلوکز و اکسیداسیون را از طریق مسیرهای گلیکولیتیک بعد از غذا افزایش میدهد. وقتی سطح انسولین بین وعدههای غذایی کاهش مییابد، فعالیت GCGR انتخاب سلولها را برای اکسیداسیون بتا-اسیدهای چرب آزاد تغییر میدهد.
این انعطافپذیری متابولیک سلولها را از تمام شدن انرژی جلوگیری میکند و بهترین استفاده را از چربی میکند، که بخش کلیدی- مدیریت وزن طولانیمدت است.
خواص ترموژنیک این ترکیب با اندازهگیریهایی نشان داده میشود که افزایش روزانه متابولیسم پایه 200 تا 300 کیلوکالری را نشان میدهد، که مشابه ورزش با شدت متوسط-است.
بهینه سازی کارایی میتوکندری
پپتید Bioglutide NA-931 علاوه بر افزایش تعداد میتوکندری ها، کیفیت اندامک ها را با کاهش تولید گونه های فعال اکسیژن و بهبود زنجیره انتقال الکترون بهبود می بخشد.
سیگنال دهی IGF-1R سیستم های دفاعی آنتی اکسیدانی مانند کاتالاز و سوپراکسید دیسموتاز را فعال می کند که غشاهای میتوکندری را از آسیب ناشی از رادیکال های آزاد در امان نگه می دارد.
این ویژگی ایمنی تولید ATP را در زمانهای شار متابولیک بالا کارآمد نگه میدارد، که افت انرژی را که معمولاً هنگام محدود کردن کالری اتفاق میافتد، متوقف میکند.
طبق تحقیقات، سطح ATP سلولی حتی زمانی که بدن به انرژی بیشتری نیاز دارد، ثابت می ماند. این به متابولیسم اولیه و فعالیت بدنی کمک می کند.
چه چیزی با پپتید Bioglutide NA-931 کارایی انرژی را بهبود می بخشد؟
کاهش ذخیره انرژی
وقتی از روشهای سنتی برای کاهش وزن استفاده میکنید، متابولیسم شما اغلب برای جبران آن کاهش مییابد، که دستیابی به موفقیت بلندمدت را دشوارتر میکند. از طریق مهار همگام مسیرهای لیپوژنیک، پپتید بیوگلوتید NA-931 از این سازگاری جلوگیری میکند. آنزیم محدود کننده سرعت در لیپوژنز de novo سنتاز اسید چرب است که با فعال شدن GLP-1R و GIPR متوقف می شود.


در عین حال، تحریک GCGR فعالیت لیپولیتیک را حتی با کاهش وزن بدن بالا نگه می دارد. این طرز تفکر "تقویت تجزیه، مهار سنتز" تعادل متابولیک را تغییر می دهد به طوری که از چربی استفاده می شود. در مطالعات کنترل شده، افراد 12 درصد از چربی بدن خود را از دست دادند در حالی که همان مقدار توده بدون چربی بدن خود را حفظ کردند. این بسیار متفاوت از روش های کاهش وزن سنتی است که 20 تا 30 درصد از توده عضلانی خود را از دست می دهند.
فعال سازی چربی قهوه ای ترموژنیک
از طریق عمل جداسازی پروتئین 1، بافت چربی قهوه ای نوع خاصی از ذخیره چربی است که می تواند انرژی شیمیایی را به صورت گرما آزاد کند. آگونیسم GCGR سیگنالهای سیستم عصبی سمپاتیک را به سلولهای چربی قهوهای بهبود میبخشد که باعث گرمازایی بیشتر آنها میشود.


از آنجایی که این فرآیند از ATP استفاده نمی کند، تری گلیسیریدهای ذخیره شده را مستقیماً به انرژی گرمایی تبدیل می کند و کالری هایی را «هدر می دهد» که در غیر این صورت باعث افزایش وزن شما می شود. مطالعات کالریسنجی غیرمستقیم تنظیمشده دما نشان میدهد که افزایش گرمازایی باعث مصرف بیشتر انرژی در حالت استراحت میشود که به عنوان راهی بیصدا برای بازگرداندن تعادل انرژی عمل میکند.
بازسازی متابولیک عضلات اسکلتی
هنگامی که IGF-1R در میوسیت ها روشن می شود، فرآیندهای تنظیمی را شروع می کند که متابولیسم اکسیداتیو را نسبت به مسیرهای گلیکولیتیک مورد حمایت قرار می دهد.پپتید بیوگلوتید NA-931. این تغییر در نوع فیبر، میتوکندری را متراکمتر و شبکههای مویرگی را قویتر میکند، که باعث میشود اکسیژن رسانی و توانایی اکسید کردن بسترها بهبود یابد.


تغییرات در متابولیسم به بدن کمک می کند تا فعالیت بدنی بیشتری را انجام دهد و در عین حال نیازهای اولیه انرژی خود را افزایش دهد. نکته مهم این است که نرخ سنتز پروتئین عضلانی حتی زمانی که کالری کم است بالا می ماند. این امر از بروز سارکوپنی، که یک عارضه جانبی رایج کاهش وزن است، جلوگیری می کند. آزمایشات عملکردی نشان می دهد که سطوح قدرت در طول درمان ثابت مانده یا بهتر شده است، که از سلامت متابولیک و توانایی زندگی به تنهایی محافظت می کند.
تنظیم جریان انرژی سیستمیک از طریق پپتید Bioglutide NA-931
ادغام نورواندوکرین
محور هیپوتالاموس{0}}هیپوفیز سیگنالهای متابولیکی را از بقیه بدن دریافت و پردازش میکند تا سطح انرژی را در سراسر بدن ثابت نگه دارد.
وقتی GLP{2}}1R در هسته هیپوتالاموس فعال میشود، بیان نوروپپتیدهایی را که گرسنگی را کنترل میکنند تغییر میدهد. این منجر به تغییرات درازمدت-در عادات غذایی میشود که فراتر از کنترل کوتاهمدت از وعدهی غذایی به وعدهی غذایی است.
این اثرات در مغز با سیگنالهای GIPR از سلولهای غدد درون ریز در رودهها کار میکنند تا مطمئن شوند که سیستمهای{0}}حسگر مواد مغذی و مراکز کنترل مغز میتوانند به وضوح با یکدیگر صحبت کنند.
این وحدت اعصاب غدد منجر به تغییراتی در رفتار میشود، مانند جستجوی کمتر غذا{0}}، وعدههای غذایی رضایتبخشتر، و نیازهای کمتر. این تغییرات به افراد کمک می کند تا بدون محدود کردن آگاهانه مصرف غذا، به یک رژیم غذایی سالم پایبند باشند.
کنترل تولید گلوکز کبدی
از آنجایی که هم می تواند گلوکز را ذخیره و هم بسازد، کبد نقش کلیدی در حفظ هموستاز گلوکز دارد. وقتی GCGR در سلولهای کبدی روشن میشود، تولید گلوکز و تجزیه گلیکوژن را در طول روزهداری سرعت میبخشد.
این باعث می شود که سطح قند خون خیلی پایین نیاید و انرژی ذخیره شده مصرف شود. به طرز عجیبی، فعالیت GIPR و GLP-1R به انسولین حساستر میشود، که مانع از تولید گلوکز بیش از حد کبد در هنگام غذا خوردن میشود، حتی اگر انسولین باید گلوکونئوژنز را متوقف کند.
در دسترس نگه داشتن گلوکز برای بافت هایی که به آن نیاز دارند، مانند مغز، در حالی که از افزایش قند خون با این تنظیم دو طرفه جلوگیری می شود.
پایش بالینی گلوکز نشان میدهد که سطوح متوسط گلوکز پایینتر و تغییرات کمتری در سطوح گلوکز وجود دارد که نشاندهنده کنترل هموستاتیک بهتر به جای سرکوب صرف است.
عملکرد غدد درون ریز بافت چربی
علاوه بر ذخیره انرژی، بافت چربی یک غده هورمونی فعال است که هورمون هایی را آزاد می کند که متابولیسم کل بدن را کنترل می کند.
پپتید بیوگلوتید NA-931 با کاهش تولید لپتین و سیتوکین های التهابی و در عین حال ثابت نگه داشتن تولید آدیپونکتین باعث کاهش توده چربی می شود.
این تغییر در ترکیب آدیپوکین ها باعث کاهش التهاب در سراسر بدن و افزایش حساسیت به انسولین در محیط اطراف می شود، بدون اینکه بر آگونیسم گیرنده تأثیر بگذارد.
مقدار اسیدهای چرب آزاد در خون ثابت می ماند، حتی اگر لیپولیز سرعت می گیرد زیرا ظرفیت اکسیداسیون به همان سرعتی افزایش می یابد که میزان تحرک افزایش می یابد.
متابولیسم چربی سالم از آسیب دیدن بافتهای غیر چربی در اثر سمیت چربی جلوگیری میکند. این از سلول های بتا در لوزالمعده، سلول های کبدی و کاردیومیوسیت ها در برابر مشکلات ناشی از لیپیدها محافظت می کند.
بیوگلوتید NA-931 پپتید و فرآیند تخصیص سوخت متابولیک
اکسیداسیون چربی ترجیحی در حین استراحت
اندازه گیری ضریب تنفسی نشان می دهد که چگونه سوبستراها در حالت های متابولیکی مختلف استفاده می شوند. چه زمانیپپتید بیوگلوتید NA-931استفاده می شود، مقادیر ضریب تنفسی همیشه به زیر 0.7 می رسد، به این معنی که اسیدهای چرب بیشتر به جای کربوهیدرات ها سوزانده می شوند. این ترجیح متابولیک زمانی اتفاق میافتد که آزادی انتخاب سوخت در حین استراحت و فعالیتهای با شدت کم وجود دارد.


افت شدید توده چربی که در مطالعات بالینی مشاهده می شود به دلیل سوزاندن چربی به طور مداوم در طول روز است، نه فقط در طول ورزش. این سوبسترا به دلیل سطوح بالاتر اسیدهای چرب در گردش ناشی از لیپولیز با واسطه GCGR-و سطوح پایینتر در دسترس بودن گلوکز ناشی از سرکوب اشتها ایجاد میشود.
اثرات صرفه جویی در پروتئین
پروتئین ماهیچه ای می تواند به عنوان یک منبع انرژی زمانی که کالری محدود است استفاده شود، اما اغلب برای ساخت اسیدهای آمینه که در گلوکونئوژنز استفاده می شود، تجزیه می شود. تحریک پپتید بیوگلوتید NA{4}}931 IGF-1R به روش های مختلفی این فرآیند تجزیه را متوقف می کند. نرخ سنتز پروتئین ماهیچه های اسکلتی به لطف مسیر mTOR بالا باقی می ماند، اما فرآیندهای تجزیه یوبیکوئیتین-پروتئازوم کند می شود.


در عین حال، اسیدهای چرب و گلیسرول کافی از تجزیه چربی، فشار گلوکونوژنیک را که به طور معمول آمینو اسیدها را هدف قرار می دهد، کاهش می دهد. مطالعات بر روی تعادل نیتروژن نشان می دهد که حفظ پروتئین خالص حتی زمانی که کمبود کالری زیادی وجود دارد امکان پذیر است. این توضیح می دهد که چرا این ترکیب در حفظ توده عضلانی بسیار خوب است در حالی که سایر گزینه ها آنقدر خوب نیستند.
بهینه سازی مصرف سوخت را تمرین کنید
انرژی مورد نیاز برای تمرینات بدنی به سختی، مدت زمان و نحوه تمرین شما بستگی دارد. پپتید بیوگلوتید NA{3}}931 عملکرد تمرینی را با سهولت یافتن سوخت و استفاده بهتر از آن بهبود میبخشد. در طول تمرینات با شدت متوسط، توانایی بدن برای سوزاندن چربی بیشتر از گلیکوژن ماهیچه محافظت می کند، که استقامت را قبل از تمام شدن افزایش می دهد.


حفظ توانایی گلیکولیتیک و توده عضلانی با افزایش توان خروجی به تلاشهای با شدت{0} بالا کمک میکند. فرآیندهای ریکاوری پس از ورزش با بهبود عملکرد میتوکندری و پر کردن بسترها سرعت میبخشد. این مزایای عملکرد باعث میشود افراد بخواهند فعالتر باشند، که یک حلقه بازخورد مثبت ایجاد میکند، جایی که ظرفیت بهتر باعث میشود افراد بخواهند بیشتر ورزش کنند، که مزایای متابولیک را حتی بیشتر افزایش میدهد.
نتیجه گیری
پپتید بیوگلوتاید NA-931توانایی کنترل تمام جنبه های متابولیسم یک گام بزرگ رو به جلو نسبت به درمان های استاندارد است که فقط یک چیز را هدف قرار می دهند. این ماده با فعال کردن همزمان GLP-1R، GIPR، GCGR و IGF{11}}1R، بسیاری از جنبههای بیماری متابولیک را هدف قرار میدهد. این کار را از طریق فرآیندهای هم افزایی انجام می دهد که بر روی گرسنگی، حساسیت به انسولین، تحرک چربی و احتباس عضلات کار می کنند. شواهد بالینی بهبود در تعدادی از پارامترهای متابولیک، از جمله کاهش وزن 13.8٪، کاهش 12٪ چربی بدن، افت 1.2 میلی مول در لیتر گلوکز و نگهداری طولانی مدت توده عضلانی را نشان می دهد. اینها نتایجی هستند که با مداخلات سنتی به سختی به دست می آیند. زایمان خوراکی بیشتر از روش های تزریقی توسط بیماران دنبال می شود، که می تواند منجر به میزان موفقیت و پایبندی طولانی مدت بالاتری شود. از آنجایی که تعداد افراد مبتلا به بیماری های متابولیک در سرتاسر جهان در حال افزایش است، رویکردهای چند هدفه جدید مانند پپتید Bioglutide NA-931 نویدبخش بازگرداندن متابولیسم به طور کامل است.
سوالات متداول
1. چه چیزی پپتید Bioglutide NA-931 را از آگونیست های سنتی GLP-1 متمایز می کند؟
+
-
آگونیستهای سنتی گیرنده GLP{7}}1 تنها بر یک مسیر متابولیک تأثیر میگذارند که عمدتاً مسئول کاهش گرسنگی و ترشح انسولین است. پپتید بیوگلوتید NA{8}}931 همزمان با چهار گیرنده مختلف تعامل دارد: GLP{12}}1R، GIPR، GCGR و IGF-1R. این چهار گیرنده با هم برای کنترل گرسنگی، چربی سوزی، افزایش انرژی و حفظ عضلات کار می کنند. این روش چند هدفه بهتر از عوامل تک هدف کار می کند. در مطالعات بالینی، 72٪ از شرکت کنندگان توده عضلانی خود را در حالی که وزن زیادی از دست دادند، حفظ کردند، در مقایسه با 5-10٪ از شرکت کنندگانی که از عوامل تک هدف استفاده می کردند.
2. چگونه پپتید Bioglutide NA-931 از کاهش عضله در طول کاهش وزن جلوگیری می کند؟
+
-
فعال کردن IGF-1R رشد سلول های ماهواره ای ماهیچه ای و تولید پروتئین ها را سرعت می بخشد. در عین حال، فرآیندهای تجزیه پروتئین مانند سیستمهای لیزوزوم-پروتئازوم و اتوفاژی{5}} یوبیکوئیتین را متوقف میکند. این سیستم دو طرفه رشد عضلات را حتی زمانی که کالری محدود است حفظ می کند. کار دیگری که این ماده انجام می دهد استفاده از چربی برای انرژی است که فشار متابولیک را برای تجزیه پروتئین ماهیچه برای گلوکونئوژنز کاهش می دهد. این باعث صرفه جویی در پروتئین و حفظ بافت لاغر در طول فرآیند کاهش وزن می شود.
3. پپتید Bioglutide NA-931 چه استانداردهای خلوصی را برای کاربردهای تحقیقاتی رعایت می کند؟
+
-
خلوص پپتید بیوگلوتید NA-931 با درجه دارویی- ساخته شده در شرایط GMP بالاتر از 98 درصد است، همانطور که توسط HPLC و تجزیه و تحلیل طیف سنجی جرمی نشان داده شده است. محصول از سه سطح کنترل کیفیت عبور می کند: اول، در کارخانه آزمایش می شود. سپس توسط بخش QA/QC بررسی می شود. و در نهایت توسط شخص ثالث تایید شده است. هر دسته با اسناد تحلیلی کامل، مانند گواهیهای تجزیه و تحلیل، دادههای پایداری، و مواد پشتیبانی نظارتی ارائه میشود تا اطمینان حاصل شود که استانداردهای تحقیقات بینالمللی را برآورده میکند.
با تامین کننده پپتید بیوگلوتاید NA-931 مورد اعتماد شریک شوید
میتوانید به BLOOM TECH اعتماد کنید تا به شما نمره-دارویی بدهدپپتید بیوگلوتید NA-931. آنها بیش از 16 سال تجربه در ساخت ترکیبات آلی و ترکیبات متابولیک دارند. تأسیسات تولید گواهی شده GMP- ما به مساحت 100000-متر مربع-مطابق با استانداردهای-FDA، اتحادیه اروپا{12}}GMP، PMDA و CFDA ایالات متحده است. این باعث می شود که کیفیت همیشه به اندازه کافی بالا باشد تا نیازهای دقیق تحقیق و توسعه دارویی را برآورده کند. به عنوان ارائه دهندگان واجد شرایط 24 شرکت از بزرگترین شرکت های دارویی و بیوتکنولوژی جهان، ما می دانیم که برای پروژه های تحقیقاتی متابولیک شما چقدر مهم است که همه چیز در زنجیره تامین خالص، مستند و قابل اعتماد باشد.
مدل خدمات فراگیر ما قیمتهای معقولی را با حاشیه سود مشخص، زمانهای تحویل دقیق که از طریق پلتفرم ERP ما پیگیری میشود، و مدارک کامل نظارتی برای پشتیبانی از جدول زمانی توسعه محصول شما ارائه میدهد. تیم فنی ما میتواند به شما در هر بخشی از پروژه کمک کند، چه نیاز به نمونههای تحقیقاتی{2}} با گزارشهای تحلیلی کامل داشته باشید یا مقادیر زیادی برای تولید بالینی. آنها در تمام مراحل یک-روی-با شما کار خواهند کرد. پپتید Bioglutide NA{9}}931 که ما میفروشیم همیشه خالص یا بیشتر از 98٪ است، و میتوانیم این را با دادههای مشخصات کامل، یکنواختی دستهای{10}}و شواهد پایداری ثابت کنیم.
امروز با متخصصان ترکیبات متابولیک ما تماس بگیریدSales@bloomtechz.comبرای بحث در مورد نیازهای خاص خود، درخواست گواهی تجزیه و تحلیل، یا به دست آوردن نقل قول برای مجلدات تحقیق خود. BLOOM TECH{1}}تامین کننده پپتید استراتژیک Bioglutide NA-931 شما برای پیشرفت علم متابولیک.
مراجع
1. مولر TD، Finan B، Bloom SR، و همکاران. گلوکاگون{2}}شبیه پپتید 1 (GLP-1). متابولیسم مولکولی{6}}؛ 30:72-130.
2. Holst JJ، Rosenkilde MM. GIP به عنوان یک هدف درمانی در دیابت و چاقی: بینش از کو{2}}اگونیست های اینکرتین. مجله غدد درون ریز و متابولیسم بالینی. 2020;105(8):e2710-e2716.
3. Samms RJ، Coghlan MP، Sloop KW. چگونه GIP می تواند اثربخشی درمانی GLP-1 را افزایش دهد؟ گرایش های غدد درون ریز و متابولیسم. 2020;31(6):410-421.
4. سانچز-گاریدو MA، Brandt SJ، Clemmensen C، و همکاران. هم آگونیسم گیرنده GLP{4}}1/گلوکاگون برای درمان چاقی. Diabetologia. 2017;60(10):1851-1861.
5. کلمونز DR. نقش IGF-I در حفظ توده عضلانی اسکلتی. روندهای غدد درون ریز و متابولیسم. 2009;20(7):349-356.
6. مولر TD، Clemmensen C، Finan B، و همکاران. درمان ضد چاقی: از قرص های رنگین کمان تا چند آگونیست. بررسیهای دارویی{4}}؛ 70(4): 712-746.








